Kas yra trombocitų agregacija kraujo tyrime

Trombocitai, bespalviai plokšteliniai kraujo kūneliai, kurie yra atsakingi už kraujo krešėjimą ir apsaugo organizmą nuo kraujavimo audinių pažeidimo metu. Atliekant diagnostiką, kiekvienas parametras tiriamas laboratorijoje. Atlikus kraujo analizę, nurodomi kiekybiniai ir kokybiniai ląstelių rodikliai, trombocitų agregacija. Remiantis gautais duomenimis, gydytojas gali nuspręsti dėl paciento sveikatos būklės.

Kraujo krešėjimas

Visiems žinoma situacija, kai kraujo krešuliai ir kraujavimas sustabdomas, turi savo taisykles dėl krešėjimo greičio. Bet kas yra trombocitų agregacija? Tai yra plokščių ląstelių gebėjimas susivienyti į vieną, sudarant kraujo krešulį, kuris padengia pažeistą kraujagyslių sieną. Jei atsiranda audinių pažeidimų, atskiri trombocitai persikelia į traumų vietą ties krauju. Dėl savo savybių ląstelės gali susilieti (sukibti) ir pritvirtinti prie indo. Pirma, plokštelinės ląstelės yra sujungtos į krešulį (trombą), ji apima žaizdą ir ant odos atsiranda „pluta“. Taip pat yra trombocitų sukibimas ir agregacija sveikame asmenyje.

Jei agregacijos indeksas sumažėja, lamelinės kraujo ląstelės nelipia ir negali išvengti kraujavimo. Net nedideli audinių pažeidimai gali sukelti didelį kraujo netekimą. Sunkūs sužalojimai yra tiesiog gyvybei pavojingi. Kol lipnumo procesas bus normalizuotas, gydytojai rekomenduoja atsargiai, kai bet kokie pjaunantys daiktai, kad išvengtumėte sužalojimų. Dažnas kraujavimas gali sukelti anemiją ir išsekimą.

Jei kraujo trombocitai plečiasi kartu, kyla kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėse rizika, kuri gali sukelti venų užsikimšimą. Tuo pačiu metu kraujo tyrimo rezultatai parodys, kad padidėja trombocitų agregacija. Ši būklė vadinama kraujo krešuliais arba trombocitų hiperagregacija. Vyresnio amžiaus ir antsvorio turintys pacientai padidina kraujo krešulių susidarymo galimybę. Didelis greitis padidina insulto, širdies priepuolio, širdies ligų riziką.

Kraujo tyrimas

Trombocitų agregacija ir tai, kas aiškiai atsispindi tyrimo procese. Rodiklio greitis ir pažeidimai taip pat yra pastebimi. Laboratorinėmis sąlygomis kraujo krešėjimui naudojami medicininiai reagentai, kurie pagreitina trombocitų agregacijos procesą.

Remiantis reakcijos skaičiavimais, galima daryti išvadą apie paciento sveikatos būklę.

Analizės rezultatų patikimumas veikia ne tik laboratorijos asistentą ir trombocitų agregacijos analizatorių, bet ir patį pacientą. Prieš atlikdami kraujo tyrimą turite pasiruošti. Bandymas atliekamas tuščiame skrandyje (dažniausiai nuo 7 iki 10 val.) Privačioje laboratorijoje ir viešoje klinikoje. Keletą dienų prieš tyrimą turite laikytis gydytojo rekomenduojamos dietos.

• 24–48 val. Prieš analizę, neįtraukite jokių stimuliuojančių produktų (kavos, stiprios juodos arbatos, energijos gėrimų, alkoholio ir kt.).
• Vaistų nutraukimas (pasikonsultavus su gydytoju), kuris gali turėti įtakos suvestinei veiklai
• Per 12 valandų iki bandymo maisto negalima valgyti, leidžiama naudoti tik vandenį
• Pernelyg didelis stresas ir nerimas prieš duodant kraują gali iškreipti rezultatus.
• Nerekomenduojama dovanoti kraujo uždegimo, šalčio ar menstruacijų metu.

Laboratorijose, kuriose įrengta moderni įranga, daugelis analizių atliekamos automatiškai, o kompiuteris skaičiuoja rezultatus. Speciali trombocitų agregacijos analizatorius stebi ir skaičiuoja ląsteles. Šis prietaisas ne tik palengvina laboratorijos darbuotojų darbą, bet ir pagerina tyrimų kokybę. Tačiau retais atvejais naudojant šiuolaikines technologijas yra klaidų, o tyrimo rezultatas gali būti panaikintas. Yra šių rūšių apibendrinimas:

• Spontaninė trombocitų agregacija. Nustatymui naudojami reagentai, mėginys tiesiog šildomas iki tam tikros temperatūros.
• Indukuota trombocitų agregacija. Mėginio apdorojimas atliekamas naudojant cheminę medžiagą - induktorių.
• Padidėjęs. Tai kelia pavojų kraujo krešulių susidarymui, pasireiškia fiziškai edemos ir kitų pasireiškimų pavidalu.
• Nuleistas. Gali rodyti kraujo ligas, fiziškai pasireiškiančias dėl mėlynės, mėlynės ir pan.
• Vidutinis. Atsiranda nėščioms moterims.

Nustatytos normos

Per aktyvus trombocitų kraujo ląstelių sukibimo procesas vadinamas trombocitų hiperagregacija. Norėdami nustatyti nuokrypį, galima naudoti venų kraujo analizę. Klinikoms tirti naudojant įvairius reagentus: adenozino difosfatą (ADP agregaciją), arachidono rūgštį, serotoniną, ristomiciną ir kt. Atlikus kraujo tyrimus, skirtus trombocitų agregacijai skirtingose ​​medicinos laboratorijose, norma bus skirtinga.

• Trombocitų agregacija su ADP normalu yra 30,7–77,7%
• Tyrimo su ristomicinu norma yra 30–60%
• Trombocitų agregacija su adrenalinu 35–92,5%
• Trombocitų agregacija su įprastu kolageno kiekiu 46,4–93,1%

Trombocitų agregacijos induktoriai taip pat skiriasi medžiagų koncentracija. Paprastai, atlikus analizę, nurodoma norma, priimta konkrečiam reagentui, atsižvelgiant į jo sudėtį ir gamintoją. Todėl gydytojai nerekomenduoja dalytis savo tyrimų rezultatais su kitais pacientais. Skirtingi skirtingų metodų procentai gali iš tikrųjų atspindėti tą pačią vertę. Kraujo tyrimas nėštumo metu gali rodyti sutrikimus. Daugeliu atvejų ši situacija yra normali ir norma normalizuojama po gimdymo.

Padidėjęs tarifas

Jei trombocitų agregacijos tyrimas nustatė aukštą tiriamo parametro lygį, turite nedelsiant kreiptis į gydytoją ir pradėti gydymą. Iš pirmo žvilgsnio nereikšmingas rodiklis, kuris atspindi plokščių ląstelių sukibimą vienas su kitu, iš tikrųjų yra labai svarbus. Reikėtų nepastebėti didelės trombocitų agregacijos. Pagal statistiką kiekvienas 250-asis pacientas miršta nuo trombozės.

Naudojamas trombocitų agregacijos inhibitorių, vaistų, kraujo skiedimo gydymui. Po papildomo tyrimo pacientui skiriami antikoaguliantai, vazodilatatoriai arba novokainas ir skausmą malšinantys vaistai.

Gydymo metu rekomenduojama gerti daug skysčių (2–2,5 litrų vandens per dieną).

Medžiagos, kurios išskiria kraują, yra ne tik vaistiniuose preparatuose. Tam tikrų maisto produktų (imbiero, česnako, jūros gėrybių, citrusinių vaisių ir kt.) Naudojimas padeda normalizuoti rodiklį. Gydytojo nuožiūra pacientui gali būti skiriama terapinė dieta. Dobilų ir bijūnų šaknų sultiniai gerai pasirodė.

Sumažintas tarifas

Rodiklio normalizavimas atliekamas naudojant vaistų poveikį ir terapinę dietą. Yra veiksmingų liaudies gynimo priemonių ir homeopatinių preparatų, bet bet kokie vaistai turėtų būti vartojami tik pasitarus su gydytoju. Žemą agregaciją dažniausiai sukelia bakterinės ar virusinės infekcijos. Kartais tai yra mitybos trūkumas, kurį sukelia badas ar nesubalansuota mityba.

Gydymas vaistais skiriamas reikšmingai nukrypus nuo priimtinos normos. Kai kuriais atvejais pacientas yra hospitalizuotas. Vaistinės turi platų kainų diapazone pasirinktų vaistų („Ditsinon“, „Immunoglobulin“, „Prednisolone“ ir kt.).

Siekiant patikrinti gydymo veiksmingumą, gydytojo nurodymu kas kelios dienos ar savaitės atliekama trombocitų agregacijos analizė. Rodiklis matuojamas laikui bėgant, kelis kartus gydymo metu. Pacientui draudžiama naudoti produktus ir medžiagas, kurios užkerta kelią trombocitų agregacijai. Pasiekus indikatoriaus greitį, gydytojas nutraukia gydymą.

Priklausomai nuo analizės rezultatų, jei paciente randama trombocitų hiperagregacija, arba atvirkščiai, stebimas trombocitų agregacijos sumažėjimas, profilaktinės priemonės turi būti taikomos siekiant išvengti sveikatos. Lengviausias būdas normalizuoti klinikinės mitybos rodiklį. Bet kokiame amžiuje būtina laikytis visiškos ir subalansuotos mitybos.

Trombocitų agregacija: koncepcija, kraujo analizė, anomalijos, niuansai

Trombocitų agregacija - kraujo plokštelių troškimas, megakariocitų likučiai, vadinami Bitstsotseroo trombocitais ar plokštelėmis, „jautrus“ avarinę situaciją, kartu su kraujo netekimu, kad susitiktų taip, kad kitų „likvidatorių“ (dalyvaujančių ar susidariusių šiame procese) pagalba uždarytų laivo žalą.

Maža žaizda, pažeidžianti mažų laivų vientisumą, paprastai (jei viskas yra tinkama su hemostazės sistema) nėra rimta problema. Nuo žaizdos tekantis kraujas sustoja po tam tikro laiko, ir tokiais atvejais žmonės, neigdami jų dalyvavimą, sako: „Jis sustojo“. Ir, žinoma, ne visi žino apie tokį procesą, kaip trombocitų agregacija, kuri atlieka svarbų vaidmenį sustabdant kraujavimą ir užkertant kelią organizmui brangiam skysčio praradimui.

Trombocitų agregacija yra vienas iš kraujavimo sustabdymo etapų

Tokiam tariamai truputį, nes kraujavimas iš kraujagyslių kraujagyslių (arteriolių, venulių, kapiliarų) yra sudėtingi, nuosekliai tekantys procesai:

• Atsakydamas į žalą, mikrocirkuliacinių kraujagyslių spazmus ir taip iš dalies trukdo laisvam kraujo tekėjimui;
• Kraujo plokštelės - trombocitai skubėja į avarijos vietą, kuri yra pritvirtinta prie pažeistos zonos, bandant uždaryti atotrūkį (trombocitų sukibimą);
• Trombocitų skaičius žalos vietoje sparčiai auga (kaupimasis), jie pradeda kauptis ir formuoja konglomeratus - atsiranda trombocitų agregacija, kuri yra pradinis, bet labai svarbus kraujo krešulių susidarymo etapas;
• Dėl kraujo plokštelių agregacijos susidaro laisvi trombocitų kamščiai (negrįžtama trombocitų agregacija), nors šis kištukas yra tvirtai priklijuotas plazmoje, bet nėra labai stabilus ir patikimas - tiesiog prisilietimas ir kraujas teka iš naujo;
• Kraujo krešulys, paveiktas trombocitų (tromboplastino) kontraktuojamo baltymo, yra suspaustas, fibrino siūlai daro tankų kraujo krešulį, kuris stabdo kraujavimą (trombino trombo atsitraukimą).

kraujo krešulių susidarymo etapai

Akivaizdu, kad trombocitų agregacija nėra galutinis kraujavimo sustabdymo etapas, tai yra tik vienas iš proceso etapų, tačiau tai nėra mažiau svarbi. Kaip ši reakcija bus vykdoma, kokie komponentai yra įtraukti į šį skyrių, bus aprašyta tolesniuose skyriuose, tačiau pirmiausia turėtumėte informuoti skaitytoją, kad trombocitų agregacija, atliekanti apsauginę funkciją sveikiems žmonėms, gali turėti neigiamą poveikį. Trombocitai ne visada elgiasi tokiu būdu - sėdėdami tyliai ir ramiai, jie greitai aktyvuojami, priklijuojami prie kraujagyslių sienelių ir prireikus priklijuojami vienas prie kito (jei kraujagyslė, iš kurios yra pažeista kraujo kraujagyslė).

Padidėjęs trombocitų agregavimas reiškia pernelyg intensyvų šių kraujo plokštelių veikimą, kai jie yra be reikalo aktyvuojami (nesant kraujavimo), susilieja ir tokiu būdu prisideda prie kraujo krešulių susidarymo, kurie nereikalingi organizmui, kurie vėliau, judantys palei kraujotaką, uždengia kraujagyslę ir sutrikdo gyvybinių audinių mitybą. Tai gali atsitikti bet kurioje vietoje: kraujagyslėse, tiekiančiose kraują į širdį (miokardo infarktas), plaučiuose (plaučių infarktas), smegenyse (išeminiu insultu) ir tt, antitrombocitinių preparatų vaistų formos yra taip plačiai nustatytos šių patologinių ligų profilaktikai ir gydymui.

Pirmaujančių arterijų tromboembolija dažnai liūdna, bet viskas prasidėjo nuo smulkmenų - su spontaniška trombocitų agregacija, bet, deja, kai tokia svarbi (agregacijos) funkcija dėl kokių nors priežasčių jau patologiškai pasikeitė...

Trombocitų agregacija kraujo tyrime

Trombocitų agregacijos tyrimui ląstelės sukuriamos artimos natūraliai (kraujotakoje). Bandymai atliekami su stiklu, naudojant indukcines medžiagas, kurių koncentracija yra tam tikra koncentracija (indukuota trombocitų agregacija), kurios paprastai dalyvauja šiame procese gyvame organizme (in vivo), kuriam kraujavimo stimuliuojama trombocitų agregacija (ADP, kolagenas, trombinas) adrenalino). Atskirose analizės laboratorijose naudojamos medžiagos, kurios nėra organizme, bet turi galimybę sukelti agregaciją, pavyzdžiui, ristomiciną (ristotsetiną). Pažymėtina, kad kiekvienam induktoriui yra jų normalių verčių ribos, kurias galima rasti žiūrint į stalą. Tačiau tik norint susipažinti, nes šis rodiklis yra tik preliminarus, jis gali išplėsti ar susiaurinti jos taikymo sritį įvairiose laboratorijose - tai priklauso nuo kiekvienos QDL pamatinės vertės.

Lentelė: trombocitų agregacijos pajėgumo norma priklausomai nuo induktoriaus medžiagos

Ypač svarbi diagnozuojant patologines ligas (ypač širdies ir kraujagyslių ligas) yra spontaniškas trombocitų agregavimas (CAT), kai pernelyg daug tarpusavyje priklijuotų kraujo plokštelių per kraujagysles laisvai cirkuliuoja ir sukelia daugybę sutrikimų, o tai pirmiausia atsiranda mikrocirkuliacijos zonoje. :

1. Spontaninė trombocitų agregacija ilgą laiką gali sukelti kraujagyslių sienelių pokyčius (ypač mikrovaskuliariniuose induose);
2. SAT sukuria sąlygas trombocitų gebėjimui sudaryti agregatus, taip padidindama širdies ir kraujagyslių patologijos, jos progresavimo ir rimtų komplikacijų bei pasekmių atsiradimo riziką.

Dažniausiai spontaninė trombocitų agregacija laboratorinėmis sąlygomis lemia:

• Trombocitų suspensijų optinio tankio matavimas;
• Morfologinis (vizualinis) agreguotų kraujo trombocitų įvertinimas.

Siekiant diagnozuoti ir nustatyti nosologinę trombocitopatijos formą, neabejotinai geriau naudoti specialias šiuolaikines įrangą - agregometrus (optinius, įrašant trombocitų agregaciją plazmoje, kurią jie praturtino, arba konduktometrinį, kuris matuoja šį rodiklį visame kraujyje). Šie prietaisai nuolat registruoja viską, kas atsitinka su kraujo trombocitais, ir tada parodo jų matavimus grafiškai (kreivė - agregatograma), tačiau tokie diagnostiniai metodai yra gana patikimi, tačiau jie yra sunkūs ir reikalauja daug tyrimų plazmoje.

Nenormalumas sukelia problemų nėštumo metu

Tiek mažas, tiek didelis agregacijos gebėjimas yra vienodai blogi. Atsižvelgiant į tai, esant tam tikroms aplinkybėms, kai trombocitų agregacija gali būti padidinta arba sumažinta, palyginti su norma, kraujo tyrimas, kuris apskaičiuoja šį rodiklį, tampa privalomas.

Viena iš šių aplinkybių yra vaisingo amžiaus moterų tyrimas, nes akušerijoje trombocitų agregacijos gebėjimas iš normos dažnai turi blogų pasekmių. Nėštumo laikotarpiu moters organizmas ilgą laiką pradeda ruoštis artėjančiam kraujo netekimui, todėl krešėjimo rodikliai šiek tiek padidėja, tačiau pastebimas nedidelis padidėjimo laipsnis, kuris jokiu būdu neturėtų rodyti hiperagregacijos.

Padidėjęs trombocitų agregavimas gali sukelti trombozę, bet, kita vertus, jei jis sumažėja, yra kraujavimo pavojus. Dėl palankios nėštumo eigos - reikia vidutinio...

Trombocitų agregacijos dažnumas nėštumo metu paprastai yra - nuo 30 iki 60% (nepriklausomai nuo medžiagos, naudojamos kaip induktorius), ir vėl: viskas yra apytikslė - rezultatai turėtų būti nustatyti laboratorijoje, kuri atliko analizę, kurioje ekspertai juos palygina su pamatinėmis vertėmis ir pranešti apie nukrypimus, jei tokių yra. Tik tokiais atvejais galima tikėtis, kad nekyla hiperegijos su hiperagregacija ir išvengti trombozės bei kraujavimo.

Trombocitų agregacija su induktoriais

Kraujo tyrimas, kuriuo nustatomas trombocitų lygio agregacijos gebėjimas, turėtų būti atliekamas vienu metu su keliais induktoriais (iš jų turėtų būti bent keturi), kad būtų žinoma, kokiu proceso lygmeniu atsiranda gedimas.

Kraujo plokštelės sujungimas su ADP

Atliekamas trombocitų agregacijos su ADP tyrimas, siekiant nustatyti spontanišką trombocitų agregaciją arba trombozinių ligų diagnozę, atsirandančią tam tikroje patologijoje:

1. Atherosclerotic procesas;
2. Hipertenzija;
3. IHD, miokardo infarktas;
4. Smegenų kraujotakos pažeidimas;
5. Diabetas;
6. Hiperlipoproteinemija (lipidų profilio pokyčiai, padidėjęs mažo tankio lipoproteinas, padidėjęs aterogeniškumas);
7. Paveldima trombatija;
8. Trombocitopatija, susijusi su hemoblastoze;
9. Vartojant atskirus vaistus, kurie gali slopinti trombocitų ląstelių aktyvumą.

Nukrypimas žemyn suteikia:

• Glantsmano trombastenija (paveldima patologija, atsiradusi dėl fibrinogeno ir glikoproteino IIb-IIIa membranos receptoriaus nebuvimo arba defekto);
• Esminis atrombiumas (skiriasi nuo trombozės, kai nevisiškai pažeidžia trombocitų funkcinius gebėjimus);
• Wiskott-Aldricho sindromas (retas recesyvinis susirgimas, susijęs su grindimis, kuriam būdingas formos pasikeitimas ir ląstelių dydžio sumažėjimas);
• Aspirinopodobny sindromas (patologija, susijusi su "išlaisvinimo reakcijos" pažeidimu ir antruoju agregacijos etapu);
• Trombocitopatija ureminio sindromo atveju;
• Antrinė trombocitopatija (su hemoblastoze, hipotiroze, gydymu antitrombocitais, NVNU - nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, antibiotikai, diuretikai ir kraujospūdį mažinantys vaistai).

Veikimo padidėjimas pastebimas, kai

• Viskozi trombocitų sindromas (polinkis į sukibimą, padidėjusi trombocitų agregacija);
• Koaguliacijos sistemos trombocitų junginio ląstelių aktyvavimas, kurį sukelia įvairūs veiksniai: psichoemocinis stresas, vaistai, imuninių kompleksų susidarymas dėl konkrečių priežasčių ir pan.;
• Atsparumas acetilsalicilo rūgščiai.

Sukeltas agregavimas su kolagenu

Nukrypimas nuo normos, kai naudojama reakcija su kolagenu, gali reikšti, kad pažeidimai atsiranda esant sukibimo lygiui. Rodikliai paprastai mažėja tuo pačiu patologija kaip ir mėginiuose su ADP. Padidėjusi trombocitų agregacija stebima klampių trombocitų sindromo ir įvairių kilmės vaskulito.

Trombocitų agregacijos nustatymas mėginyje su adrenalinu

Tyrimo ristocetin-kofaktoriaus aktyvumas

Šio rodiklio reikšmės atspindi von Willebrand faktoriaus aktyvumą, bandymas daugiausia naudojamas diagnozuoti tą patį pavadinimą.

Pažymėtina, kad atliekant šį bandymą naudojant induktorius yra naudinga ne tik nustatyti kraujo trombocitų gebėjimą susikaupti. Šie tyrimai leidžia įvertinti antitrombocitinių preparatų veiksmingumą gydymo metu ir suteikia galimybę pasirinkti tinkamą vaistų dozę.

Informacija smalsiems

Tuo tarpu skaitytojas teisingai gali paneigti, kad, pradėjęs temos aprašymą su analizėmis, jų normų variantais ir patologiniais pokyčiais, autorius pernelyg mažai pasakojo apie pačias kraujo plokšteles, jų funkcijas ir elgesį kraujavimo stimuliuojamos agregacijos metu. Tekste nenurodomi trombocitų aktyvinimo mechanizmai, nepaaiškinama visų ląstelių klijavimo reakcijų esmė ir hemostatinio kamščio formavimas.

Visa tai galima lengvai ištaisyti suteikiant didesnio susidomėjimo žmonėms galimybę sekti visą procesą, aprašytą žemiau esančiuose skyriuose, nuo pat pradžių iki galo, savarankiškai suprasti atskirus subtilumus ir pabrėžti kiekvieno reakcijos komponento svarbą.

Svarbus trombocitų vaidmuo

Trombocitai yra labai svarbūs įgyvendinant kraujagyslių trombocitų hemostazę, kuri atsispindi proceso pavadinime. Apskritai jų funkcijos yra išspręsti šias užduotis:

1. Kraujo plokštelės, atliekančios angiotrofinę funkciją, palaiko mažų kalibruotų indų sienų normalų struktūrą ir funkcinius gebėjimus;
2. Turintys adhezijos agregavimo gebėjimus, kurie susideda iš to, kad ląstelės surenkamos į „polius“ ir priklijuojamos į pažeistas kraujagyslių vietas (sukibimą), greitai susidaro hemostatinis kamštis (trombocitų agregacija), jie gali sustabdyti mažą kraujavimą per 1–2 minutes;
3. Kraujo plokštelių užduotys apima sužeistų hemokapiliarų spazmų išlaikymą tinkamu lygiu - šios ląstelės neleidžia indams atsipalaiduoti, nes tai sukels padidėjusį kraujavimą;
4. Trombocitai yra ne tik esantys, bet ir aktyviai dalyvauja krešėjimo procesuose, be to, veikia fibrinolizės reakciją.

Trombocitų sukibimo ir agregacijos funkcijos yra neatskiriamai tarpusavyje susijusios ir sujungtos į vieną - adhezinę agregaciją (šis kraujo ląstelių gebėjimas aptiktas metų pabaigoje iki paskutiniojo - 9 a.). Faktas yra tas, kad trombocitų kištukas pradeda formuotis dar prieš momentą, kai trombocitai atvyko į vietą ir pradėjo laikytis kraujagyslių sienelių pagrindo membranos.

Nors trombocitų pritvirtinimas prie kapiliarų sienelių padeda skirtingiems jungiamojo audinio komponentams, kolagenas yra pripažįstamas kaip pagrindinis kraujagyslių trombocitų hemostazės etapo stimuliatorius.

Pakeitus „išvaizdą“ - įgykite naujų galimybių

Įdomu tai, kad kraujo plokštelės, „išmokusios“ apie avarinę situaciją organizme, prieš atvykstant į incidento vietą, pradeda intensyviai pasiruošti:

• Antrosios dalies frakcijoje jie keičia savo išvaizdą: nuo plokščių disko formos ląstelių jie virsta sferinėmis formomis, išmeta pseudopodijas (ilgus procesus, kurie anksčiau nebuvo ir kurie skubiai reikalingi, kad priliptų prie audinio ir sujungtų vienas su kitu);
• Į sugadintą laivą trombocitai atvyksta visiškai įsijungę, ty gerai paruošti sukibimui ir agregacijai, todėl juos prijungti prireikia iki 5 sekundžių.
• Tuo pačiu metu kraujo apytakoje tuščiosios eigos cirkuliuojančios trombocitai nesėdi, ieško ir greitai suranda savo bičiulius, susirenka į grupes (nuo 3 iki 20 ląstelių) ir susilieja kartu su konglomeratais;
• Konglomeratai siunčiami į pažeistą zoną, kad būtų galima prisijungti prie trombocitų, kurie buvo pirmieji (iš pradžių prilipę), kad atvyktų į sceną ir priliptų prie ekspozicinės bazinės membranos.

Visi šie trombocitų veiksmai atliekami siekiant labai greitai padidinti hemostatinį kamštį, kuris per trumpą laiką (nuo 1 iki 3 minučių) sugebės uždaryti bet kokį mikrovaskuliaro kraujagyslės atotrūkį, kad būtų sustabdytas kraujavimas.

Už agregacijos yra sudėtingas biocheminis procesas.

Adhezija ir trombocitų agregacija nėra tokia paprasta reakcija, kokia gali atrodyti iš pirmo žvilgsnio. Tai sudėtingas daugiapakopis biocheminis procesas, apimantis įvairius egzogeninius (išorinius) ir endogeninius (vidinius, atsirandančius iš pačios plokštelės) veiksnių: reakcijos stimuliatoriai, energijos suvartojimas, reikšmingas Bitscotsero plokštelių restruktūrizavimas. Pavyzdžiui, von Willebrand faktorius (glikoproteinas, kraujo trombocitų adhezijos prie kolageno plazmos kofaktorius) yra būtinas tinkamam trombocitų funkcionavimui, jo gamyba vyksta kraujagyslių sienelėse. Taigi, trombocitai, judantys per kraujagysles, sukaupia šį glikoproteiną ateityje, įdėdami jį į savo granules, kad prireikus (kai bus suaktyvintas) jį išleistų į aplinką.

Trombocitų agregacija neįmanoma be daugelio stimuliatorių, kurie susiję su reakcijos pradžia:

1. Kolagenas - pagrindinis trombocitų sukibimo stimuliatorius;
2. ADP - šis komponentas prisiima pagrindinį vaidmenį pirmajame agregacijos etape: pirma, nedideliais kiekiais ADP išsiskiria iš sužeistų laivo sienelių ir raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų), kurie taip pat yra avarijos vietoje. Vėliau, su šiuo stimuliatoriumi, pačios Bitscocororo plokštelės (ATP → ADP) aprūpina hemostazės zoną, kuri turėjo laiko iš pradžių prilipti ir aktyvuoti (trombocitams būdinga „atpalaidavimo reakcija“);
3. Lygiagrečiai su ADP, kiti agregatoriai agregatai, adrenalinas ir serotoninas išsiskiria iš trombocitų granulių, kraujo plokštelėse aktyvuojami membraniniai fermentai, prisidedantys prie galingų reakcijos stimuliatorių, arachidono rūgšties (C₂₀H₃₂Oh₂) ir jo dariniai, tarp kurių yra aktyviausia agreguojanti medžiaga - tromboksanas;
4. Prostaglandinų sistema yra reikšmingas ryšys reguliuojant trombocitų agregacijos gebėjimus: aktyviame režime vyksta prostaglandinų endoperexidų endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelės, jie taip pat gali virsti tromboksanu. Tačiau paskutiniame agregacijos etape, kai nebėra būtina, šios medžiagos keičia kryptį ir pradeda teikti prostaciklino vazodilatatorių (SGN).₂), plečia kraujagysles ir labai slopina trombocitų agregaciją;
5. Užbaigiant intraplatulio faktorių „atpalaidavimo reakciją“, stiprinant ir didinant hemostatinio vamzdžio stiprumą su fibrinu, yra labai stiprus agregavimo agentas - trombinas, jis gali sukelti agregaciją dozėse, kurios yra menkos, palyginti su tomis, kurios reikalingos kraujui krešėti.

Žinoma, šie mechanizmai yra tam tikro profilio gydytojų dėmesio zonoje, tačiau jie gali dominti ypač įdomius skaitytojus, kurie nustatė tikslą gerai suprasti sudėtingas trombocitų hemostazės reakcijas. Be to, toks įvadas padeda suprasti daugelio ligų, susijusių su kraujavimo sutrikimais, kilmę šiame etape.

Pažeidžiamumas

Kai kurių trombocitų hemostazės dalių pažeidimai sudaro keletą patologinių ligų (paveldimų ir įgytų).

Labiausiai pažeidžiama „išsiskyrimo reakcija“ pasirodė esanti labiausiai pažeidžiama trombocitų agregacijos mechanizme, be to, ląstelių klasterizacijos ir klijavimo procesas nutrūksta, vos pradedant. Tokiais atvejais, žinoma, nėra susidaręs hemostatinis kištukas.

Be to, norint kokybiškai įgyvendinti kraujo koaguliaciją mikrocirkuliacijos zonoje, reikia turėti įvairių baltymų (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidų faktoriaus), taip pat baltymų (albumino, fibrinogeno, atskirų gammos frakcijos komponentų ir tt).

Baltymai yra reikalingi trombocitams, kad jiems būtų sudarytos patogios sąlygos, vadinamoji „plazmos atmosfera“, ir tik tada kraujo plokštės atliks jiems kokybiškai priskirtas užduotis. Tačiau daugelis baltymų skilimo produktų (ypač gautų skaidant fibrinogeną ir fibriną) trukdo trombocitų agregacijai ir žymiai ją slopina.

Tuo tarpu, esant normaliam visų trombocitų hemostazės dalyvių veikimui, trombocitų agregacija yra visiškai pajėgi sustabdyti kraujavimą mikrocirkuliacijos zonoje, tačiau dideliuose laivuose, kur spaudimas ant sienų yra didesnis, kištukas, kuris nėra sustiprintas fibrinu, bus nepagrįstas ir paprasčiausiai pasakys, kad bus „skristi“ kraujavimą.

Trombocitų agregacija kaip kraujo krešėjimo faktorius

Trombocitų agregacija pagal pavadinimo logiką yra jų derinys, siekiant sustabdyti kraujavimą. Tačiau tai tik vienas, nors ir svarbus kraujo krešėjimo faktorius, turintis skaitinę vertę.

Pagrindinė trombocitų funkcija yra dalyvauti kraujagyslių-trombocitų (mikrocirkuliacijos) mechanizme, siekiant sustabdyti kraujavimą, ty sukurti kamštį (trombą), kuris uždarytų kraujagyslių sienelės angą dėl žalos. Trombų susidarymas atsiranda dėl adhezijos (sukibimo su pažeistomis kraujagyslių sienelėmis) ir trombocitų agregacijos.

Kaip įprasta, yra normų gebėjimo agreguoti trombocitus, kuriuose ląstelių klijavimas turi teigiamą vaidmenį. Tačiau kai kuriais atvejais trombocitų agregacija gali turėti neigiamą vaidmenį, nes sutrikdant svarbių organų ląstelių mitybą, susidarant kraujo krešuliams.

Kas yra trombocitų agregacija?

Šio tipo hemostazė būdinga mažiems laivams, turintiems mažą kalibravimą ir žemą kraujospūdį. Didesniems indams būdingas krešėjimo mechanizmas, ty kraujo krešėjimo aktyvinimas.

Hemostatinė sistema ir kraujo krešėjimas

Hemostazė yra organizmo fiziologinių procesų kompleksas, dėl kurio išsaugoma kraujo agregacinė būsena ir sumažėja kraujo netekimas, pažeidžiant kraujagyslių dugno vientisumą.

Šios sistemos veikimo sutrikimai gali pasireikšti kaip hemoraginės būsenos (padidėjęs kraujavimas) ir trombozė (tendencija sudaryti mažus kraujo krešulius, kurie trukdo normaliam kraujo tekėjimui dėl padidėjusio trombocitų agregacijos).

Norint sustabdyti kraujavimą mažo kalibro kraujagyslėse, pakanka mikrocirkuliacijos mechanizmo kraujavimui sustabdyti. Didesnių kraujagyslių kraujavimas nutraukiamas neįjungus kraujo krešėjimo sistemos. Tačiau būtina suprasti, kad pilnas hemostazės palaikymas galimas tik esant normaliam abiejų mechanizmų veikimui ir sąveikai.

Atsakant į laivo sugadinimą:

• kraujagyslių spazmas;
• atsikratyti pažeistų endotelio ląstelių, dengiančių kraujagysles iš vidaus, VWF (von Willebrand faktorius);
• pradėti koaguliacijos kaskadą.

Endoteliocitai - endotelio ląstelės, padengiančios vidinį indo paviršių, gali gaminti antikoaguliantus (ribojančius trombų augimą ir kontroliuoti trombocitų aktyvumą) ir prokoaguliantus (aktyvinti trombocitus, skatinant jų pilną sukibimą). Tai yra: Villebrando faktorius ir audinių faktorius.

Tai reiškia, kad po spazmo, atsiradusio reaguojant į kraujagyslių sužalojimą, ir prokoaguliantai buvo paleisti, prasideda aktyvus trombocitų kamščio kūrimo procesas. Visų pirma, trombocitai pradeda prilipti prie pažeistos kraujagyslių dalies dalies (lipnių savybių pasireiškimas). Tuo pačiu metu jie išleidžia biologiškai aktyvias medžiagas, kurios prisideda prie kraujagyslių spazmo stiprinimo ir kraujo tiekimo sumažėjimo pažeistoje srityje, taip pat išskiria trombocitų faktorius, kurie sukelia krešėjimo mechanizmą.

Tarp trombocitų išskiriamų medžiagų būtina išskirti ADP ir tromboksaną A2, kurie skatina aktyvią trombocitų agregaciją, t. Dėl to trombas pradeda sparčiai augti. Trombocitų agregacijos procesas tęsiasi tol, kol susidaręs krešulys pasiekia pakankamą kalibravimą, kad uždarytų inde suformuotą angą.

Kartu su trombo susidarymu, dėl koaguliacijos sistemos darbo, fibrinas išsiskiria. Šio netirpiojo baltymo siūlai glaudžiai treniruoja trombocitus, sudarančius pilną trombocitų kištuką (fibrino-trombocitų struktūrą). Be to, trombocitai išskiria trombosteiną, kuris prisideda prie mėgintuvėlio sumažėjimo ir tvirtos fiksacijos ir jo transformacijos į trombocitų trombą. Tai laikina konstrukcija, kuri tvirtai padengia sugadintą laivo dalį ir neleidžia prarasti kraujo.

Fibrinolizės sistema atlieka tolesnį susidariusio kraujo krešulio sunaikinimą, jo augimo apribojimą ir mažų kraujo krešulių susidarymo prevenciją (padidėjusi trombocitų agregacija).

Kraujo tyrimas trombocitų agregacijai

Jei būtina įvertinti trombocitų funkcinį aktyvumą, analizė atliekama su jų sukelta agregacija - agregatograma. Iš tiesų, šis tyrimas leidžia grafiškai parodyti trombocitų gebėjimą aktyviai sukibti ir susikaupti.

Agregatograma atliekama naudojant specialų automatinį agregometrą. Analizė atliekama po to, kai paciento trombocitų turinčioje plazmoje pridedama agregacijos stimuliatorių.

Trombocitų agregacijos induktoriai skirstomi į:

• silpnas (adenozino difosfatas (ADP) mažomis dozėmis, adrenalinas);
• stiprus (didelės dozės ADP, kolagenas, trombinas).

Paprastai atliekama trombocitų agregacija su ADP, kolagenu, adrenalinu ir ristomicinu (antibiotikas ristotsetinas). Trombocitų aktyvumo tyrimas dalyvaujant ristocetinui yra svarbus tyrimas paveldimos hemoraginės trombocitopatijos (von Willebrand ligos ir Bernard-Soulier sindromo) diagnozėje.

Esant tokioms sąlygoms, trombocitų agregacija sutrikusi po aktyvinimo ristocetinu. Kitų induktorių (kolageno, ADP) aktyvacija veikia.

Analizės rengimo taisyklės

Prieš valandą prieš analizę draudžiama rūkyti. Per pusvalandį, prieš pradėdami vartoti medžiagą, pacientas turi būti ramioje vietoje.

Apie paciento vartojamus vaistus turi būti informuojamas gydantis gydytojas ir laboratorijos darbuotojai. Didelė antikoaguliantų koncentracija gali sumažinti trombocitų agregaciją. Antitrombocitiniai preparatai labai sumažina visų tipų trombocitų agregacijos aktyvavimą. Prieš treniruotę reikia nutraukti antitrombocitinių preparatų vartojimą, o prieš nesteroidinius vaistus - bent tris dienas.

Taip pat sutrikdyti trombocitų agregaciją:

• didelės diuretikų (furosemido) ir beta laktamų (penicilino, cefalosporinų) dozės, t
• beta adrenoblokatoriai (propranololis),
• vazodilatatoriai,
• kalcio kanalų blokatorių
• citostatikai,
• priešgrybeliniai vaistai (amfotericinas B),
• antimalariniai vaistai.

Jie taip pat gali šiek tiek sumažinti trombocitų agregacijos suvartojimą:

Indukuota trombocitų agregacija. Dekodavimas, norma ir patologija

Dažniau tyrimų rezultatai registruojami procentais. Įprastas trombocitų agregavimas su:

• ADP 5,0 µmol / ml - nuo 60 iki 90;
• ADP 0,5 µmol / ml - iki 1,4 - 4,3;
• adrenalinas - nuo keturiasdešimt iki septyniasdešimt;
• kolagenas - nuo penkiasdešimt iki aštuoniasdešimt;
• ristocetinom - nuo penkiasdešimt penkių iki šimto.

Reikia prisiminti, kad:

• ristomitsinom aktyvinimas yra netiesioginis von Willebrand faktoriaus veiklos atspindys;
• ADP - trombocitų agregacijos aktyvumas;
• kraujagyslių endotelio kolageno vientisumo indukcija.

Įvertinimas procentais rodo plazmos perdavimo laipsnį po to, kai prie jo pridedamas agregacijos induktorius. Trūksta trombocitų plazmos šviesai perduoti - 100%. Priešingai, trombocitų turinti plazma - daugiau kaip 0%.

Apibendrinimas nėštumo metu

Normalus trombocitų agregavimas nėštumo metu svyruoja nuo trisdešimt iki šešiasdešimt procentų. Paskutiniame trimestre gali būti pastebimas nedidelis trombocitų agregacijos padidėjimas.

Vertybių sumažėjimas rodo didelę kraujavimo riziką gimdymo metu ir pastebimą trombozės rizikos padidėjimą po gimdymo, taip pat galimą vaisiaus persileidimą (samoortų grėsmę).

Indikacijos analizei

• hemoraginiai sutrikimai (padidėjęs kraujavimas);
• trombofilija (krešėjimo sutrikimas su padidėjusia trombozės rizika);
• sunki aterosklerozė;
• diabetas;
• prieš atliekant chirurgines intervencijas;
• nėštumo metu;
• stebint antikoaguliantų ir antitrombocitų terapijos veiksmingumą.

Be to, šis tyrimas svarbus diagnozuojant paveldimą hemoraginę trombocitopatiją.

Padidėjusi trombocitų agregacija. Priežastys

Tokie analizės pažeidimai yra būdingi:

• trombofilija (koaguliacijos sutrikimas, pasižymintis polinkiu sudaryti kraujo krešulius);
• CHD;
• Diabetas (diabetas);
• sunki aterosklerozė;
• ACS (ūminis koronarinis sindromas);
• piktybiniai navikai;
• klampus trombocitų sindromas;
• sunki dehidratacija (dehidratacija trombofilija).

Dažniausiai kraujo krešuliai susidaro giluminėse galūnių venose. Liga pasireiškia kojų skausmu, padažnėjusiu pėsčiomis, nuovargiu, patinimu, apatiniu ir cianoze.

Pradinė trombozė daugiausia paveikia gastrocnemius raumenų venus, o tada, kai liga progresuoja, trombas plinta didesnis, turintis įtakos kelio, klubo ir dubens regionui. Trombozės plitimas ir trombo dydžio padidėjimas padidina plaučių tromboembolijos riziką.

Sumažinimo priežastys

Sumažinimas yra tipiškas:

• aspirino tipo sindromas;
• mieloproliferacinės ligos;
• gydymas vaistais, kurie mažina trombocitų agregaciją;
• uremija.

Su von Willebrand'o liga (pasireiškia nosies, virškinimo trakto, gimdos kraujavimas, raumenų kraujavimas su traumomis, lengvos hematomos) bus:

• labai sutrikusi ristocetino aktyvacija;
• išlieka ADP, kolageno ir adrenalino indukcija;
• von Willebrand faktoriaus trūkumas.

Bernard-Soulier sindromas (gausus kraujavimas iš burnos gleivinės, nosis, ilgas kraujavimas iš žaizdų, hemoraginis bėrimas, didelės hematomos) taip pat pasižymi staigiu trombocitų aktyvacijos sumažėjimu ristomicinu, išlaikant normalią ADP indukciją ir tt Šioje ligoje von Willebrand faktoriaus aktyvumas yra normalus.

Glantsmano trombastenija pasireiškia kraujavimuose sąnariuose, ilgą kraujavimą iš žaizdų, hemoraginį išbėrimą, sunkius nosies gleivius. Agregatogramoje - staigus ADP, adrenalino ir kolageno trombocitų aktyvacijos sumažėjimas. Indukcija su ristomicinu netrukdo.

Viskot-Aldricho sindromo metu pasireiškia trombocitopenija, egzema ir dažnai pūlingos infekcijos. Analizėms būdingas sumažėjęs reakcija su kolagenu, adrenalinu ir antrosios bangos su ADP nebuvimu.

Kas yra trombocitų agregacija?

Straipsnio paskelbimo data: 2012.09.10

Straipsnio atnaujinimo data: 2012 9 10

Straipsnio autorius: Dmitrieva Julija - praktikuojanti kardiologė

Trombocitų agregacija yra klijavimo procesas, kuris prasideda, kai yra kraujo netekimo rizika. Jei laivas yra pažeistas, kraujo ląstelės iš karto pateks į kraujavimo vietą ir pradės laikytis kartu. Rezultatas yra kraujo krešulys, kuris blokuoja žaizdą.

Mažas trombocitų gebėjimas agliutinuoti yra kupinas patologinio kraujavimo ir didelės - trombozės ir sutrikusi kraujo tekėjimo. Šio rodiklio skaitmeninę vertę nustato laboratorija.

Kokį vaidmenį šis procesas atlieka organizme?

Apibendrinimas nėra vienintelis etapas sustojus kraujavimui. Tai tik vienas hemostazės komponentas - fiziologinių mechanizmų kompleksas, kuris palaiko kraujo skysčio būklę ir sumažina jo praradimą, kai kraujagyslių lova yra pažeista.

Jis suskirstytas į 2 tipus:

• Kraujagyslių-trombocitų - sustabdo kraujavimą iš mažų indų. Tam pakanka mikrocirkuliacijos hemostato.
• Koaguliacinė - suteikia didelių kraujagyslių sustojimo. Tam reikia aktyvuoti krešėjimo faktorių.

Hemostazė gali būti baigta tik tuo atveju, jei abu šie mechanizmai veikia normaliai ir tarpusavyje sąveikauja. Tada, kai laivas yra sugadintas, įsijungia visa reakcijų grandinė, kuri sukels kraujo krešulių susidarymą ir kraujavimo šaltinio užsikimšimą.

Veskite savo kraujagyslių spazmą. Jis sumažins sistolinį spaudimą paveiktame kraujyje, kuris sulėtins kraujo netekimą.

Tuomet į procesą įtraukiamos endotelio ląstelės, kurios padengia laivo sienas. Jie pradės gaminti antikoaguliantus, kurie užkirs kelią nekontroliuojamam kraujo krešulio ir prokoaguliantų augimui, kurie aktyvuos trombocitus ir padidins jų sukibimo savybes. Nuo šio momento prasidės eismo kamštis

Trombocitai skubės į žaizdos paviršių - prasidės jų sukibimas (sukibimas su indo sienele) ir agliutinacija (sukibimas).

Tuo pačiu metu kraujo ląstelės gamins:

• veikliosios medžiagos, kurios padidins kraujagyslių sienelių spazmą, o tai sumažins kraujo tekėjimo greitį;
• trombocitų veiksniai, sukeliantys krešėjimo mechanizmą;
• tromboksano A2 ir nukleotidų adenozino difosfato (ADP) - klijavimo stimuliatoriai.

Pradės augti kraujo krešulys, susidedantis iš įstrigusių plokščių. Trombocitai toliau sukaups, kol krešulys uždarys indą.

Formos kamščiui būdingas mažas pralaidumas kraujo plazmoje, bet nėra patikimas. Fibrinas, netirpus baltymas, padės jį sustiprinti. Jo siūlai susukti trombocitus, sutankina suklijuotą masę - susidarys pilnas trombas.

Tuo pačiu metu, kraujo plokštelėse bus paryškintas faktorius trombosteninas, kuris tvirtai pritvirtina kištuką. Jis užblokuos kraujagyslę ir neleis prarasti kraujo.

Formuoto trombo sunaikinimą užtikrins fibrinolizės sistema, kurios pagrindinis vaidmuo yra fibrino gijų ištirpinimas. Ji taip pat įspėja dėl pernelyg didelės trombocitų agregacijos ir patologinių kamščių susidarymo visuose laivuose.

Laboratorinė diagnostika

Norint įvertinti kraujo ląstelių agregacijos aktyvumą, atliekamas laboratorinis tyrimas - agregatograma.

Pasirengimas analizei

Norint, kad analizės rezultatai būtų teisingi, jūs turite pradėti jį ruoštis po kelių savaičių. Tą dieną, kai procedūra planuojama, jūs negalite valgyti. Leidžiama gerti tik vandenį be dujų.

3 dienas iki kraujo mėginių paėmimo būtina laikytis dietos. Tai reiškia, kad česnakai, kava, ciberžolė, imbieras, alkoholis, svogūnai ir žuvų taukai - tai produktai, turintys įtakos kraujo ląstelių agregacijos aktyvumui.

Dėl tos pačios priežasties, likus 7 dienoms, kol reikės atlikti klinikinį kraujo tyrimą, turėsite atsisakyti priimti ir naudoti šiuos vaistus:

• beta blokatoriai;
• kalcio kanalų blokatoriai;
• diuretikai;
• beta laktams;
• Aspirinas;
• antimalariniai vaistai;
• priešgrybeliniai preparatai;
• antidepresantai;
• kontracepcijos priemonės;
• Dipiridamolis;
• Sulfapiridazinas;
• citostatikai;
• vazodilatatoriai.

Pasirengimo analizei laikotarpiu turite likti ramioje atmosferoje, vengti fizinio krūvio ir uždegiminių ligų.

Kaip atliekamas tyrimas?

Tyrimui naudojamas agregometras - automatinis agregacijos analizatorius. Jis nuolat registruoja viską, kas vyksta trombocitais. Ir tada grafiškai parodo registruotus matavimus.

Išskiriama sukelta ir spontaniška agregacija. Pirmasis atliekamas sujungiant medžiagas-induktorius, antrasis - be pagalbinių aktyvatorių.

Kaip universalūs agregacijos induktoriai (UIA), yra komponentų, kurie cheminėje sudėtyje yra panašūs į junginius, esančius žmogaus kraujagyslėse, ir aktyvina trombų susidarymo procesą. Tai yra ADP, kolagenas, epinefrinas (adrenalinas) ir arachidono rūgštis.

Kai kurios laboratorijos naudoja junginius, kurie nėra organizme, bet skatina agregaciją. Pavyzdžiui, ristomicinas (ristotsetinas).

Tuo pačiu metu galima atlikti tyrimus naudojant keletą induktorių. Tokia analizė yra trijų ir penkių komponentų analizė.

Tyrimo esmė - šviesos bangų perdavimas plazmoje, praturtinta trombocitais. Kraujo trombocitų agregacijos aktyvumas nustatomas atsižvelgiant į skirtumą tarp kraujo tankio iki tankinimo proceso pradžios ir pasiekus maksimalią agregaciją.

Analizės rezultatų iššifravimas

Suvestinės normos turi dvi sienas - mažiausias ir didžiausias:

Skirtingose ​​laboratorijose rezultatai gali būti interpretuojami skirtingai. Todėl reikia sutelkti dėmesį į tas vertes, kurios pažymėtos formoje.

Paprastai agregatogramos rezultatai atitinka formą procentais. Tačiau kartais jie pateikiami grafiko pavidalu, kuris rodo šviesos perdavimo kreivę ir pažymėtą skaidymą.

Nukrypimas nuo normos mažesnėje pusėje rodo hipoagregaciją, daugeliu atvejų, hiperagregaciją.

Hipoagregacijos priežastys ir poveikis

Trombocitų hipoagregacija gali atsirasti dėl ilgalaikio antitrombocitinių preparatų, pvz., Aspirino ar jo analogų, vartojimo. Medžiaga slopina ciklooksigenazės aktyvumą. Šis fermentas yra būtinas tromboksano A2 - trombocitų klijavimo stimuliatoriaus - sintezei.

Fermento aspirino funkcijos slopinimas išlieka visą kraujo ląstelių gyvavimo laiką: apie 10 dienų.

Be aspirino turinčių vaistų suvartojimo slopinimo gali atsirasti:

• aspirino tipo sindromas - defekto būklė ligos fone, kartu su trombocitų išsiskyrimo proceso pažeidimu antrajai agregacijos bangai;
• mieloproliferacinė liga - nenormalus kaulų čiulpų kamieninių ląstelių augimas, dėl kurio padidėja trombocitų, leukocitų ar eritrocitų koncentracija kraujyje;
• paveldimos kraujotakos sistemos ligos, sukeliančios pirminę trombocitopatiją;
• antrinė trombocitopatija - padidėjęs kraujavimas, pasireiškiantis trombocitų priespaudos funkcija, kuri yra foninės patologijos komplikacija.

Trombocitų gebėjimas susitraukti žemiau normos gali sukelti rimtą sveikatos pablogėjimą ir net mirtį. Nepakankama agliutinacija veikia kraujo krešėjimą ir sukelia trombocitopeniją.

Kadangi pažeistame kraujagyslėje nėra kraujo krešulių, vidinis ir išorinis kraujavimas nesibaigia ir gali sukelti mirtį.

Hiperagregacijos priežastys ir padariniai

Fone atsiranda padidėjusi trombocitų jungtis:

• trombofilija - nenormalus kraujo krešėjimas, kuriam būdinga padidėjusi kraujo krešulių rizika;
• cukrinis diabetas, kuris gali sukelti trombocitų funkcijos slopinimą ir didinti krešėjimo faktorių lygį;
• apleista aterosklerozė, sukelianti kraujo krešėjimo mechanizmo sutrikimą;
• lipni trombocitų sindromas - paveldimas ar įgytas kraujo plokštelių polinkis į agregaciją;
• ūminis koronarinis sindromas - išeminės širdies ligos paūmėjimas, kuris dažnai sukelia padidėjimą;
• preeklampsija - nėštumo komplikacijos, kurias sudaro gilūs svarbių kūno sistemų veikimo sutrikimai;
• sunkus dehidratacija.

Trombocitų hiperagregacija padidina trombozės riziką, kuri kelia pavojų paviršinių ar giliųjų venų trombozei. Atsiskyręs trombas krenta per kraujotakos sistemą ir gali sukelti plaučių emboliją, širdies priepuolį ar insultą.

Trombozę lydi skausmingas skausmas, stiprus silpnumas, patinimas ir skausmingos galūnės cianozė.

Ką daryti, kai analizėje yra nukrypimų?

Jei įtariate, kad nestandartinė trombocitų agregacijos veikla turėtų kreiptis į gydytoją ar hematologą. Gydytojas paskirs papildomų hemostatinių tyrimų sąrašą.

Hiperagregacijos gydymas

Perteklinių agregacijų gydymo pagrindas yra antitrombozinių vaistų ir kraujo skiediklių priėmimas. Pastarasis apima aspiriną. Hematologai rekomenduoja nedelsdami jį suvartoti į apsauginį gaubtą, kad būtų išvengta kraujavimo pavojaus.

Po visiškos diagnozės nustatymo:

• antikoaguliantai, slopinantys kraujo krešėjimą - heparinas, Clexane;
• antitrombocitiniai preparatai, slopinantys agregaciją - Aspicard, Plavix;
• inhibitoriai, mažinantys agregaciją - Plestazol;
• vaistai, kurie išplėsta kraujagysles;
• Novocaininė blokada;
• anestetikai;
• antiangininiai vaistai (su išemine liga).

Narkotikų gydymo schema plėtojama atsižvelgiant į daugelį atskirų veiksnių, todėl ji negali būti vadinama visuotine. Preparatą, skirtą agregacijai slopinti, turėtų paskirti gydytojas, savęs gydymas yra pilnas nuokrypio pasunkėjimas ir sunkių komplikacijų atsiradimas iki mirties.

Hiperagregacijos gydymo procese turėtų būti laikomasi tinkamos mitybos. Baltymų maistas pakeičiamas daržovėmis. Mityba turėtų būti pilna su žalumynais, česnakais, apelsinais, greipfrutais, jūros gėrybėmis, šviežiomis daržovėmis. Turės pašalinti grikių, granatų ir kitų produktų, kurie prisideda prie kraujo sustorėjimo.

Būtina laikytis geriamojo režimo. Standartas - 2,5 litrų vandens per dieną. Dehidratacija sukelia vazokonstrikciją, todėl kraujas dar labiau sutirštėja.

Kartu su konservatyvia terapija galite naudoti tradicinę mediciną. Bet tik po to, kai sutinkate su tokiu gydymo metodu gydytoju, nes daugelis vaistažolių neslopina, bet sukelia kraujo krešėjimą.

Receptai saugūs liaudies gynimo būdai:

• Užpildykite 1 s. l sumalti saldžią dobilą 200 ml verdančio vandens ir pusę valandos atidėti, kad reikalautų. Tada padalinkite kompoziciją į 4 dalis ir gėrimą per dieną. Gydymo kursas - 3 mėnesiai.
• Malti ir panardinti į 250 ml alkoholio 1 valg. l sumaišykite peonio šaknį ir atidėkite 20 dienų. Paimkite 30 lašų 2-3 kartus per dieną kompoziciją.
• Sumaišykite šviežiai spaustą apelsinų sultį su moliūgais lygiomis dalimis. Gerti kasdien su 100 ml.

Hipoagregacijos gydymas

Narkotikų gydymo schema (DOS) hipoagregacijai būtinai apima hemostatinių vaistų vartojimą. Gydytojas turi paskirti konkrečius vaistus ir nustatyti jų dozę.

Yra koaguliantų, turinčių tiesioginį ir netiesioginį veikimo mechanizmą. Pirmajame yra ingredientų, kurie padeda kraujo krešuliui. Pastarieji yra pagaminti vitamino K pagrindu ir gali paveikti hormonus.

Be koaguliantų, fibrinolizės inhibitoriai ir trombocitų agregacijos stimuliatoriai prisideda prie kraujo krešėjimo. Siekiant sumažinti kraujagyslių pralaidumą, gali būti imtasi askorbo rūgšties arba adoksono.

Jūs turite nustoti vartoti vaistus, turinčius antitrombocitų poveikį:

• Aspirinas.
• Ibuprofenas
• Nimesila.
• Paracetamolis.
• Troxevasin.
• Analgin.

Svarbus hipoagregacijos terapijos elementas yra mityba. Į meniu reikia įtraukti produktus, kurie turi teigiamą poveikį kraujodaros sistemai. Tokie yra visų rūšių raudona mėsa, subproduktai, žuvis, sūris, kiaušiniai, granatai, bananai, morkos, grikiai, paprikos, burokėliai. Pašalinkite imbiero, česnako ir citrusinių vaisių poreikį.

Piracetamo - nootropinį vaistą, kuris turi teigiamą poveikį medžiagų apykaitos procesams smegenyse ir kraujotakoje, galite vartoti.

Pasikonsultavus su hematologu, galite naudoti tradicinius gydymo metodus. Receptai:

• Sutarkuokite šviežius burokėlius, sumalkite 1 valg. l cukraus ir palikite mišinį naktį. Ryte išspauskite skystį ir išgerkite tuoj pat.
• Šlifuokite dilgėlinę, užpilkite 200 ml verdančio vandens ir 10 minučių pašildykite viryklėje. Atvėsinkite ir nuimkite skystį. Gerkite prieš valgį.

Vidutinė trombocitų hipoagregacija arba hiperagregacija gali būti gydoma ambulatoriškai, o hospitalizavimas yra skirtas sunkiems atvejams.

Jei pradėsime gydymą laiku, indikatorius greitai sugrįš į normalų. Priešingu atveju nukrypimas gali sukelti pavojingų komplikacijų vystymąsi. Todėl būtina reguliariai nustatyti kaupimo lygį.