Stemplės hiperplazija, kaip ir bet kuris kitas organas, turėtų būti suprantamas kaip jo audinių augimas, galimas anatomiškai natūralaus ląstelių struktūros pakeitimas kitomis (patologinėmis).
Kalbant apie stemplės pokyčius, įprasta kalbėti apie jos hiperplaziją, jei jos vidinės sienos epitelis (sluoksniuotas butas) pakeičiamas epiteliniu audiniu, kuris yra būdingas skrandžio sienai (cilindrinis epitelis).
Stemplės hiperplaziją praėjusio amžiaus viduryje aprašė anglų gydytojas Barretas. Vėliau šios stemplės struktūros pokyčiai pradėjo būti vadinami Barreto stemplė.
Stemplės hiperplazijos priežastys
Pagrindinė stemplės gleivinės transformacijos priežastis yra lėtinė cheminė žala. Toks poveikis pasireiškia ilgos gastroezofagorosfluxo ligos fone. Šiuo atveju sutrikdomas natūralus virškinamojo trakto judrumas, o rūgštus skrandžio turinys nuolat išmestas į viršutinę stemplę.
Kokie pokyčiai atsiranda stemplėje?
Didėjant cheminei žalai (skrandžio rūgšties fermentams, druskos rūgščiai, tulžies rūgštims, dvylikapirštės žarnos sekrecijai), pastebimas tipinio stemplės sluoksniuotos plokščiosios epitelio pažeidimas.
Gautą sužalojimo vietą pirmiausia pakeitė kamieninės kamieninės ląstelės, kurios transformuojasi į cilindrinį epitelį, būdingą skrandžio gleivinei. Cilindrinis epitelis yra daug atsparesnis chemiškai agresyvių junginių poveikiui, todėl ląstelių transformacijos procese žmogus paprastai nesijaučia diskomforto ar netgi priešingai, mažina skausmingus pojūčius.
Ateityje daugeliui pacientų ląstelių transformacijos procesas tęsiasi, ty cilindrinis stemplės epitelis virsta piktybinio naviko ląstelėmis. Didėjant vėžio dydžiui, auga simptomai, susiję su rijimo praradimu ir maisto gabenimo pailgėjimu.
Piktybinės epitelio transformacijos priežastys stemplės hiperplazijoje nėra visiškai suprantamos. Buvo pasiūlyta, kad šis procesas yra genetiškai nustatytas.
Stemplės hiperplazijos diagnozė
Simptomai, būdingi stemplės hiperplazijai, šiandien medicininėje literatūroje nėra aprašyti. Todėl svarbiausia diagnozuojant tokią ląstelių transformaciją yra periodinis pacientų, kenčiančių nuo gastroezofagorefluxo ligos, tyrimas, nes didėjant ligos trukmei padidėja epitelinės hiperplazijos tikimybė.
Kita vertus, instrumentinio tyrimo metu yra gana lengva nustatyti morfologinius pokyčius, būdingus stemplės hiperplazijai, būtent:
1. Rentgeno tyrimas atskleidžia: vadinamąjį stemplės vamzdelio vidinio pamušalo neto modelį, opinius stemplės trečdalio pokyčius (vadinamąją Beretta opą) ir diafragmos išvaržą.
2. Vykdant fibrogastroduodenoskopiją, vienas iš pagrindinių diagnozės kriterijų yra vadinamieji aksomo gleivinės ir įvairių laipsnių paplitimo uždegiminiai pokyčiai.
3. Galutinis stemplės hiperplazijos patvirtinimas yra biopsijos rezultatas, po kurio atliktas paimtų mėginių ląstelių sudėties tyrimas (bent keturiose zonose, esančiose keli centimetrai vienas nuo kito).
4. Šiandien vis dažniau imunocheminiai metodai naudojami praktinėje sveikatos priežiūroje, būtent „sucraisoisomaltase“ (būdinga Beretta stemplei) identifikavimui.
5. Atliekant chromatografiją, pastebima ypatinga gleivinės mozaikos, intensyviai nudažytos cilindrinės epitelio zonos, priešingai nei įprasta stemplės vamzdelio gleivinė.
6. Esophagemanometry ir pH stebėjimas padeda nustatyti dusmotyvumą ir rūgštingumą apatinėje stemplėje.
7. Radioizotopų tyrimai yra pagalbiniai, informatyviausi Beretta stemplės ir piktybinių navikų diferencinės diagnostikos procese.
Gydymo principai
Pagrindinė stemplės hiperplazijos gydymo sąlyga yra gastroezofaginio refliukso gydymas, kuris sukelia ląstelių pokyčius. Šiuo tikslu naudojami įvairūs vaistai: antacidiniai vaistai, prokinetika, protonų siurblio inhibitoriai.
Gydymas yra tik chirurginis. Chirurginės intervencijos tūris priklauso nuo piktybinio pažeidimo dydžio, pokyčių artimiausiuose limfmazgiuose ir tolimų metastazinių židinių formavimosi.
Fokalinė stemplės hiperplazija - kas tai yra?
Stemplės sienelės storinimas reiškia organo audinių plitimą, kuriame galima pakeisti natūralią ląstelių struktūrą patologine. Hiperplazija diagnozuojama, kai stemplės sienelės epitelis pakeičiamas skrandyje esančiu audiniu.
Stemplės audinių proliferacija gali sukelti organo ląstelių patologiją.
Priežastys
Pagrindinė gleivinės hiperplazijos priežastis - ilgą gastroezofagefelixo ligą. Tokiu atveju pasikeičia natūralus virškinimo sistemos darbas, pilvo ertmės turinys nuolat patenka į stemplę.
Simptomai
Simptologija, būdinga tik šiai ligai, nėra fiksuota. Todėl, nustatant tokius gleivinės struktūros pokyčius, pagrindinis dėmesys skiriamas reguliariai tiriant pacientus, sergančius gastroezofagoreflekso liga, nes šios ligos metu gali išsivystyti hiperplazija. Tačiau gerokai pablogėjo gerovė ir.
Stemplės hiperplazija, kaip ir bet kuris kitas organas, turėtų būti suprantamas kaip jo audinių augimas, galimas anatomiškai natūralaus ląstelių struktūros pakeitimas kitomis (patologinėmis).
Kalbant apie stemplės pokyčius, įprasta kalbėti apie jos hiperplaziją, jei jos vidinės sienos epitelis (sluoksniuotas butas) pakeičiamas epiteliniu audiniu, kuris yra būdingas skrandžio sienai (cilindrinis epitelis).
Dažnai hiperplazija virsta piktybiniu stemplės naviku - dažniau - adenokracinoma.
Stemplės hiperplaziją praėjusio amžiaus viduryje aprašė anglų gydytojas Barretas. Vėliau šios stemplės struktūros pokyčiai pradėjo būti vadinami Barreto stemplė.
Stemplės hiperplazijos priežastys
Pagrindinė stemplės gleivinės transformacijos priežastis yra lėtinė cheminė žala. Toks poveikis pasireiškia ilgo gastroezofagoreflux fono fone.
Pūslės raumenų, esančių tarp stemplės ir dvylikapirštės žarnos, gleivinės patologija, kurioje atsiranda jos sienelės ir atsiranda nedideli augalai (polipai), tai yra skrandžio hiperplazija. Jam būdingas priverstinis jo ląstelių ir netoliese esančių audinių augimas, o ląstelės dalijasi natūraliu būdu.
Tai nėra atskira diagnozė, tačiau padidėjus ligonių skaičiui, atsiranda skrandžio displazija, o tai yra priešvėžinė būklė. Pradėtos proceso formos sukelia ląstelių struktūros iškraipymą, o vėžys pradeda vystytis.
Priežastys
Daugelis veiksnių gali sukelti ligą. Pagrindinė priežastis yra kūno sienų vientisumo pažeidimas. Kiti yra:
gastrito ir kitų gleivinių audinių uždegiminių procesų buvimas. Kai kurie pacientai jau žino, kas tai yra - Helicobacter pylori bakterija, ji sukelia pokyčius epigastriniame regione; sutrikimų hormoniniame fone, kai atsiranda perteklius.
Stemplės navikai. Gerybiniai ir piktybiniai stemplės navikai.
Gerybiniai stemplės epiteliniai navikai yra plokščios papilomos, kurios yra retos, kartais daugkartinės. Jų histologinis tyrimas atskleidžia daugiasluoksnės plokščios zpatelijos papilomatinius augalus su subtiliu jungiamojo audinio stroma, turinčiu nedidelį skaičių plonų sienelių indų. Dėl šių navikų retumo sunku įvertinti jų piktybinį potencialą. Yra tik keletas pranešimų apie vėžio atsiradimą stemplės papilomos fone.
Distalinėje stemplėje retai stebima adenoma, kurios struktūra yra tokia pati kaip skrandžio adenomų. Jis gali išsivystyti nuo vadinamosios Barret stemplės gleivinės, kai dėl lėtinės refliuksinio ezofagito ir gegerotopijos (mažiau tikėtina) sluoksniuotas apatinės stemplės epitelis pakeičiamas cilindriniu epiteliu su formavimu.
Cand. medus Mokslai A.S.Truhmanov
Apsauginiai mechanizmai apima veiksnius, lemiančius stemplės gleivinės savybes, kurios apima prieš epitelinį, epitelinį ir postepitelinį lygį. Išankstinis epitelio lygis apima vandeninį sluoksnį, gleivių sluoksnį ir koncentruotą bikarbonato jonų tirpalą.
redaguoti takeitaki (balandžio 8, 20:23)
Refliukso ezofagitas, epitelio hiperplazija, chirurginis gydymas.
Sveiki, aš esu 57, aš nežinau, ką dar galėčiau gydyti, aš sergauju 3 metus, nėra pagerėjimo, ir dar blogiau, refliuksinio ezofagito diagnozė stemplės apatinėje trečioje dalyje, daugialypiai hiperplazijos židiniai, kurių skersmuo yra 0,15–0,2 cm. Skrandyje nedidelis kiekis skysčio yra tamsintas su tulžimi. Rožinė gleivinė su židiniu atrofija antrumoje. Iš stemplės židinių buvo atliktas 3-asis leukoplakijos biopsija. Rezultatas - plokščios epitelio fragmentai su parakeratozės simptomais. Ji atliko keletą gydymo kursų cpp (omeprazolas, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfalugelis, gastal, pansenorm. Sunkus skausmas už krūtinės kaulų kankinimo, nudegimas, skausmas atsiskleidžia pečių sąnariui, visuomet yra gerklės gumbas ir jis išdžiūsta. Kai lenkimas, stiprus skausmas skrandyje. Ar tokiais atvejais galima atlikti operaciją narkotikų gydymo prasme.
Vis dažniau aptinkama skrandžio hiperplazija. Tiesioginė priklausomybė nuo lyties ar amžiaus patologijos pasireiškimo dažnumo nėra pažymėta. Tačiau yra glaudus ryšys tarp hiperplazijos ir paciento skrandžio problemų. Taip yra dėl to, kad buvo sukurtos sąlygos morfologiniams pokyčiams kūno gleivinėje, užsitęsusio uždegimo fone.
Kas yra gleivinės antrumo ir kitų skrandžio dalių hiperplazija?
Hiperplazija yra organo užaugimas. Ši sąlyga nebūtinai rodo ligos buvimą: ji gali būti adaptyvi ir fiziologinė. Skrandžio hiperplazijos atveju pastebimas patologinis pernelyg didelis gleivinės sluoksnio pasiskirstymas. Negalima painioti su metaplazija. Pirmoje situacijoje kalbame apie mūsų pačių audinių augimą, o antrajame - nuolatinį anomalinį pertvarkymą ląstelių lygmenyje, linkę į piktybinius navikus (gebėjimą degeneruotis į piktybinį naviką).
Skiriami piktybiniai epitelinės kilmės navikai (vėžys) ir ne epiteliniai (įvairių tipų sarkomos, mela-noma). Dažniausias stemplės vėžys. Jis sudaro apie 70–80% visų ligų ir daugiau kaip 98% piktybinių šio organo navikų.
13.2.1. Stemplės vėžys
Tarp visų piktybinių navikų, stemplės vėžys yra apie 4–6%. Mūsų šalyje ji užima 6-7 vietą tarp piktybinių navikų ir 3-oji vieta vėžio mirtingumo paplitimo struktūroje, antra tik skrandžio vėžiu ir plaučių vėžiu. Liga dažniausiai atsiranda vyresniems nei 60 metų žmonėms, moterys serga 2-5 kartus rečiau nei vyrai. 65% pacientų navikas yra lokalizuotas stemplės viduryje, 25% - apatinėje trečiojoje dalyje ir 10% pacientų viršutinėje trečiojoje dalyje. Ypač dažnai auglys yra stemplės fiziologinio susiaurėjimo vietose.
Įvairiuose žemės regionuose.
2002 m. Gastrito refliuksas, cholecistitas (Giardia), mažas rūgštingumas (vienintelė analizė atlikta Rusijoje, tada aš palikau ir tyrimai buvo atlikti Portugalijoje).
2007 m. Skrandžio antrumo erozija, pylori bakterija (01/3 +), bulbit, foveoliniai reaktyvūs židiniai.
Vidinių organų gleivinių ir raumenų hiperplazijos priežastys - staigus ląstelių dalijimosi pagreitis. Iš esmės tai yra nesveika mityba, hormoninių lygių pokyčiai ir prasta paveldimumas.
Pažangaus gastrito ir opų atvejais gydytojai dažniausiai susiduria su žarnyno gleivinės hiperplazija. Daugelyje ląstelių regeneracijos patologijų tipų pradiniame vystymosi etape nėra jokių simptomų ir sunkių komplikacijų. Laikui bėgant jie tampa polipų, myomų, cistozės ir piktybinių navikų pagrindu.
Skrandžio gleivinės židinio hiperplazijos priežastys
Gydytojai vadina hiperplazijos endoskopinę ligą. Daugeliu atvejų nėra patologijos simptomų, epitelio tirštėjimas dėl didelio ląstelių pasiskirstymo greičio nustatomas atliekant skrandžio tyrimą su endoskopu. Tiksliai nustatykite ligos tipą tik po audinių biopsijos.
Ligos priežastys ir jos ypatybės.
Ligos gydymas
Ligos vystymuisi lydi simptomai, būdingi atitinkamo organo patologijai. Kaip gydyti hiperplaziją, gydytojas nustato kiekvienu atskiru atveju.
Hiperplazijos gydymas atliekamas nuodugniai diagnozavus, siekiant pašalinti piktybinį ląstelių degeneraciją. Naudojamas histologinis tyrimas su audiniais, gautais biopsijos ar kreetažo metu. Endoskopija ir ultragarsas naudojami gleivinės storiui ir kitoms savybėms įvertinti.
Endometriumo patologijos gydymas priklauso nuo paciento amžiaus ir ligos eigos. Naudojami hormonai ir chirurginis gydymas.
Lytinės liaukos formos gydymas reprodukcinio amžiaus moterims, kurių nėštumas yra pageidautinas ateityje, gydomas kombinuotais geriamaisiais kontraceptikais arba progesterono preparatais. Jei nėštumas dar nėra pageidautinas, naudojamas intrauterinis prietaisas su levonorgestreliu (Mirena).
Stemplės vėžys dažnai išsivysto vietose, kur susiaurėja liumenys, ir dažniausiai įvairių dalių pažeidimų dažnumas padidėja nuo viršaus iki apačios. Tai paaiškinama tuo, kad apatinėje stemplėje dažniausiai atsiranda daugybė stemplės priešvėžinių ligų, dėl kurių atsiranda vėžys.
Prieš stemplės vėžį atsiranda keletas patologinių procesų, kurie vyksta su daugiau ar mažiau ryškiu klinikiniu vaizdu.
Stemplės gleivinės ikivėžinės ligos vystomos pagal išorines priežastis (karšto maisto deginimą, mechaninius, cheminius ir kitus dirginimus) ir vidinius veiksnius, atsirandančius dėl lėtinių uždegiminių procesų, esančių netoli stemplės esančių organų ir susijusių su stemplės krauju ir limfinėmis sistemomis (kepenimis). blužnis).
Tiriant stemplės gleivinės būklę pacientams, kurie mirė nuo kitų ligų, jie nustatė esofagitą, opas, gleivinės atrofiją, papilomas ir divertikulus.
Labai dažnai skrandžio hiperplazija iš pradžių nėra susijusi su akivaizdžiais simptomais, tai yra ligos pavojus, nes nesant jokių simptomų, žmogus net nesulaiko progresuojančios ligos tol, kol jis nepatenka į lėtinę, pažengusią stadiją.
Laikui bėgant, skrandžio hiperplazijai prasideda šie pagrindiniai ligos simptomai:
stiprus skausmas, dėl kurio pacientas, kartais laikinai, dėl lėtinių susirgimų, gali būti nuolatinis. galimas skrandžio robotų sutrikimas, virškinimo sutrikimai. kartais atsiranda anemijos požymių.
Nereikia atidėti tyrimo, jei skausmas pradeda atsirasti naktį, kai skrandis yra tuščias, tai gali būti pirmasis skrandžio hiperplazijos požymis. Pirmuosius simptomus reikia pasikonsultuoti su gydytoju, niekada nereikia užsiimti savarankišku gydymu, o dar labiau, kad ligos eiga vyktų, nes jis yra sunkus ir neigiamas pasekmes. Puikiai.
Yra pirminė ir antrinė stemplė, atsirandanti daugelyje ligų. Jie gali būti ūmus ir lėtinis kelyje. Ūmus esofagitas vystosi, kai yra veikiami cheminiai, terminiai, mechaniniai veiksniai, alerginės reakcijos, kai kurios infekcinės ligos. Jei stemplės gleivinės atmetimas atmetamas, atsiranda membraninė ezofagitas, dėl kurio gali atsirasti stemplės stemplės.
Refliukso stemplė yra lokalizuota apatinėje stemplėje. Vaikai, sergantys encefalopatija, apsigimimais ir smegenų augliais, dažnai atsinaujina esofagitas. Refluksinio zofagito histologiniai požymiai yra sluoksniuotos plokščiosios epitelio bazinių ląstelių hiperplazija, granuliuoto ir ypač nugaros sluoksnio ląstelių edema ir vakuolizacija, jungiamojo audinio papilės pailgėjimas, gleivinės ir (arba) epitelio infiltracija su neutrofiliniais ir eozinofiliniais leukocitais, laipsnio laipsnis ir laipsnis.
1 Pagrindiniai požymiai ir priežastys
Skrandžio gleivinės hiperplazija yra paslėpta liga, dėl kurios ląstelių dalijimosi procesas bus neatsiejamas nuo natūralaus. Dėl šios priežasties diagnozė tampa įmanoma tik tuo atveju, kai liga patenka į pažengusią stadiją. Be to, gydytojai išskyrė 2 ligos etapus: difuzinį ir židinį.
Iki šiol buvo nustatyta ir klasifikuojama daug įvairių rūšių ligų, susijusių su skrandžio hiperplazija. Pagrindas yra vieta, kurioje bus patologijos dėmesio centre, į kurį organą atsižvelgiama į patologiniame procese dalyvaujančių ląstelių tipą.
Įvairūs procesai, dažniausiai menkai tiriami, gali sukelti šios patologijos atsiradimą ir vystymąsi. Tarp veiksnių, galinčių sukelti skrandžio hiperplaziją, galima nustatyti:
pažeidžiamas įvairaus darbo hormoninis reguliavimas.
Hiperplazija yra liga, galinti paveikti bet kokį vidinį kūno organą, tačiau dažniausiai praktikoje galima rasti skrandžio hiperplaziją. Liga yra gana sudėtinga ir reikalauja greitai išspręsti problemą, o savęs gydymas konkrečiu atveju yra tiesiog neįmanoma!
Hiperplazija yra spartesnis ir intensyvus ląstelių augimas skrandyje ir gretimuose audiniuose. Dauginimas vyksta ląstelių dalijimu, ty natūraliu būdu. Skrandžio hiperplazija yra skrandžio gleivinės patologija, dėl kurios smarkiai padidėja ląstelių skaičius gleivinių audiniuose. Dėl tokio spartaus ląstelių augimo skrandžio sienos sutirštėja, atsiranda polipai (maži navikai).
Sunkesniais ligos išsivystymo etapais atsiranda pačių ląstelių struktūros pokyčiai, o tai yra tiesioginis piktybinio naviko atsiradimo pradžios įrodymas. Hiperplazija nėra klinikinė diagnozė, bet tik nurodo histologinius pokyčius.
Gydymo-gastroezofaginio refliukso liga ir Barreto stemplė
Cand. medus Mokslai A.S.Truhmanov
Apsauginiai mechanizmai apima veiksnius, lemiančius stemplės gleivinės savybes, kurios apima prieš epitelinį, epitelinį ir postepitelinį lygį. Išankstinis epitelio lygis apima vandeninį sluoksnį, gleivių sluoksnį ir koncentruotą bikarbonato jonų tirpalą. Epitelio lygį sudaro 25 plokščių plokščių epitelio ląstelių sluoksniai. Postepitelinį apsaugos lygį palaiko pakankamas kraujo tiekimas ir neutralus audinių pH.
Lėtinant skrandžio ištuštinimą ir jo perpildymą tiek tankiu, tiek skystu maistu padidėja refliukso dažnis.
GERD sergančių pacientų stemplės gleivinės biopsijos medžiagos histologinis tyrimas gali įrodyti tiek normalų audinį, tiek uždegimo požymius (ezofagitą), gleivinės opos, griežtumo buvimą, epitelio ląstelių metaplaziją (Barret stemplę), taip pat stemplės vėžio vaizdą.
Esofagito histologiniai požymiai yra: bazinės zonos hiperplazija; papilės pailgėjimas; išsiplėtusios venulės, hiperemija; leukocitų infiltracija į epitelį; erozija ir opos sunkiais atvejais.
Statistiniai tyrimai parodė, kad daugiau nei 25 milijonai amerikiečių reguliariai patiria rėmuo - pagrindinis GERD simptomas. Vyrai serga daugiausia nuo 35 iki 44 metų, moterys yra nuo 25 iki 34 metų, ir taip pat dažnai.
Šiuo metu terminas „gastroezofaginio refliukso liga“ reiškia būdingų stemplės dalies distalinės dalies simptomų ir (arba) uždegiminių pažeidimų atsiradimą dėl pakartotinio skrandžio ir (arba) dvylikapirštės žarnos turinio virimo į stemplę. Skiriami „endoskopiškai teigiami“ ir „endoskopiškai neigiami“ GERD. Pirmuoju atveju yra refliukso ezofagitas, o antrajame - endoskopiniame esofagito pasireiškime nėra. Kai endoskopiškai neigiamas GERD diagnozė nustatoma remiantis tipiniu klinikiniu vaizdu, atsižvelgiant į kitus tyrimo metodus (rentgeno, pH-metrinius ir manometrinius).
Nors yra keletas priežasčių GERD plėtrai, kurios pagrindinis veiksnys yra motorinės funkcijos pažeidimas. Stemplės gleivinės kontakto su skrandžio sultimis, turinčiomis rūgšties ir pepsino, trukmės padidėjimas yra stemplės ir skrandžio judrumo trūkumo pasekmė. Naktinis refliuksas yra pavojingesnis dėl stemplės klirenso susilpnėjimo ir seilių rūgšties neutralizavimo miego metu. Ligos sunkumas priklauso nuo druskos rūgšties koncentracijos grįžtamojoje medžiagoje ir nuo stemplės gleivinės kontakto su rūgštimi trukmės.
Pagrindinis GERD simptomas yra rėmuo, kuris apibrėžiamas kaip degantis pojūtis krūtinėje, išplečiantis. Jis didėja lenkiant, fiziškai krūviai, linkęs, o valgant maistą, kuriame yra daug riebalų. Sumažėja vartojant antacidus, skrandžio sekrecijos inhibitorius.
Kiti simptomai GERD apima rauginimą, krūtinės skausmus, epigastrinį diskomfortą.
Disfagijos atsiradimas turėtų būti nerimą keliantis dėl stemplės atsiradimo ar stemplės vėžio, tačiau disfagija gali būti gleivinės uždegimas ir patinimas arba stemplės motorinių sutrikimų prisirišimas. Kai kuriems pacientams simptomų padidėjimas padidėja.
GERD papildomosios stemplės apraiškos apima gerklės skausmą, užkimimą, disfoniją ir bronchinės astmos simptomus. Bronchinės astmos simptomų atsiradimas jauname amžiuje be ankstesnio alerginio anamnezės gali būti susijęs su gastroezofaginio refliukso liga. Laringito ir faringito simptomai gali atsirasti dėl to, kad viršutinės stemplės, ryklės ir gerklų patenka į mažą skrandžio sulčių kiekį. Plaučių simptomai atsiranda dėl skrandžio sulčių mikroaspiracijos arba dėl refleksinio bronchų spazmo, pasireiškiančio gastroezofaginio refliukso metu.
Pacientai, kuriems būdingi GERD požymiai, yra lengvi, nėra „nerimo simptomų“ (disfagija, kūno svorio sumažėjimas, kraujavimo ar anemijos požymiai), ligos istorija yra trumpa, jiems nereikia specialaus papildomo tyrimo. Šiuo atveju diagnozė nustatoma kliniškai.
Endoskopinis tyrimas visų pirma yra reikalingas eroziniam esofagitui diagnozuoti. Tuo pat metu daugeliui pacientų nėra stemplės gleivinės uždegiminių pokyčių (endoskopiškai neigiamas GERD). Reikia nepamiršti, kad ryšys tarp stemplės stemplės laipsnio ir simptomų sunkumo yra gana silpnas. Svarbiausias endoskopinio tyrimo vaidmuo - nustatyti Barreto stemplę.
24 valandas per parą stebint stemplės pH yra būtina nustatyti diferencinę diagnozę arba stebėti antisekretorinio gydymo veiksmingumą.
Skiriant trumpą protonų siurblio inhibitorių eigą didelėmis dozėmis, galima daryti išvadą, kad simptomai yra susiję su skrandžio sekrecija, jei po šio kurso gerokai pagerėja.
Manometrinis stemplės tyrimas parodo, kad sprendžiami chirurgijos ar gydymo su prokinetiniais vaistais veiksmingumo stebėjimo klausimas.
Efektyvaus antirefluxo gydymo pagrindas yra gyvenimo būdo pasikeitimas: visų pirma, rūkymo nutraukimas, mitybos, kiekio ir valgymo laiko ištaisymas.
Rūgščių vaisių sultys savaime gali sukelti rėmenį. Būtina vengti naudoti gaminius, didinančius dujų susidarymą, taip pat tuos, kurie gali sumažinti OPS (česnako, svogūnų, pipirų) toną. Kavos, riebaus maisto, šokolado, taip pat sumažina NPS toną ir, be to, sulėtina skrandžio ištuštinimą. Pacientai turėtų vengti persivalgyti, nes padidėjus skrandžio tūriui, NPS spontaniškai atsipalaidavus ir atitinkamai padidėja refliuksas. Pacientai turi nustoti valgyti keletą valandų prieš miegą.
Pakeliant lovos galą, stendų pagalba gerokai sumažėja refliukso intensyvumas. Nereikia pakelti tik galvos pagalvių pagalba, nes dėl to padidėja pilvo spaudimas pilve ir gali pabloginti refliuksą.
Pacientus reikia įspėti dėl tokių vaistų, kurie mažina NPC tonizmą (teofilinas, progesteronas, antidepresantai, nitratai, kalcio antagonistai), nepageidaujamumo, taip pat gali sukelti uždegimą (nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, doksicikliną, chinidiną).
Antacidai ir alginatai yra naudingi gydant vidutiniškai išreikštus ir retus simptomus, ypač tuos, kurie įvyko pažeidžiant gyvenimo būdo rekomendacijas. Antacidiniai vaistai turėtų būti vartojami dažnai, paprastai po 1,5-2 valandų po valgio ir naktį, priklausomai nuo simptomų sunkumo. Alginatai kartu su antacidiniais vaistais sudaro gelio, sklindančio skysto skrandžio turinio paviršiuje. Kiekviename refliukso epizode antacidiniai preparatai vėl patenka į stemplę ir daro jo terapinį poveikį.
Skirtuke. 1 parodytas lyginamasis prokinetikos, naudojamos stemplės (metoklopramido, domperidono ir cisaprido) ligos gydymui, aprašymas. Metoklopramido šalutinis poveikis riboja jo naudojimą.
Cisapridas padidina stemplės susitraukimą ir padidina NPS tonusą, skatindamas acetilcholino išsiskyrimą aktyvuojant serotonino receptorius virškinimo trakto (GIT) nervų pluoštuose. Ji neturi nepageidaujamų reiškinių, būdingų anti-dopaminerginiams vaistams. Cisapridas padidina NPS tonusą, padidina stemplės judrumą ir pagerina stemplės klirensą. Esofagito I arba II laipsnio gydymas cisapridu, kai dozė yra 10 mg 4 kartus per parą, 89% pacientų simptomai pašalinami.
Svarbi vieta sudėtingam pacientų, kuriems yra refliukso liga, gydyme, užima H2-histamino blokatoriai. Šiuo metu paprastai naudojamas N2-ranitidino ir famotidino blokatorių. H dozės2-blokatoriai, vartojant refliukso ezofagitą, turėtų būti didesni nei gydant skrandžio opą (ne mažiau kaip 450–600 mg ranitidino arba 60–80 mg famotidino), o gydymo trukmė turi būti bent 8–12 savaičių. Tuo pačiu metu, trumpojo nuotolio H2-blokatoriai turėtų būti skiriami 4 kartus per dieną.
Atsižvelgiant į tai, kad gastroezofaginio refliukso atsiranda po pietų daug dažniau nei naktį, pageidautina skirti papildomą H dozę.2-blokatoriai 30 minučių po pietų, o ne naktį. Efektyvumas H2-priklausomai nuo gleivinės pakitimų laipsnio, gydytojai, vartojantys stemplę, yra blokuojami. Net su didelių N dozių paskyrimu2-blokatoriai, jis neviršija vidutiniškai 60%.
Pacientams, sergantiems sunkia esofagitu ar nepraeinančiais simptomais, yra keli gydymo būdai: 1) tolesnis dozių padidėjimas ir dažniau H2-blokatoriai; 2) papildymas H2-prokinetiniai blokatoriai; 3) vertimas, kad būtų gauti stipresni antisekretoriniai vaistai, tokie kaip protonų siurblio inhibitoriai (PPI) arba 4) chirurginis gydymas. Refliukso ligos gydymui naudojami protonų siurblio inhibitoriai (PPI), tokie kaip omeprazolas, pantoprazolis. 20–40 mg per parą arba 30–60 mg per parą pantoprazolo dozė Omeprazolas visiškai pašalina refliukso ligos simptomus per 1–2 savaites daugiau nei 80% pacientų. 8 savaičių gydymo metu pasireiškia visiškas erozinio ir opinio ezofagito gydymas. PSI taip pat yra veiksmingos prieš stemplės striktūrą, atsirandančią esofagito fone.
Daugelis pacientų turi lėtinį recidyvą GERD. Tiems, kurie neturi stemplės, reikia prireikus vartoti narkotikus. Tačiau 80% pacientų, sergančių eroziniu-opiniu ezofagitu, jei gydymas nutraukiamas per metus, liga pasikartoja (1 pav.).
Esant vidutinio sunkumo esofagitui, cisapridas 20 mg doze yra veiksmingas, kad būtų išvengta pasikartojimo. Sunkiai esofagitui tik ilgalaikė IPP terapija gali užkirsti kelią atkryčiui. Šis gydymas užtikrina, kad daugiau nei 80% atvejų nepasikartotų. Efektyviausias gydymas yra PPI derinimas su koordinavimu. Jis neleidžia pasikartoti 98% atvejų.
Jei atsiranda komplikacijų (pneumonija, susiaurėjimas), jauniems pacientams, kuriems reikia didelių palaikomojo gydymo dozių, gali būti taikomas chirurginis gydymas antireflux. Chirurginio gydymo sėkmė priklauso nuo kruopščios gastroezofaginės funkcijos tyrimo prieš operaciją.
Pacientus, sergančius vidutinio sunkumo esofagitu, pagyvenusiais ar sergamomis ligomis, reikia gydyti saugiau ir, matyt, ekonomiškai naudingesniu būdu, t. Y. Su vaistais, net jei reikia nuolatinės IPP (2 lentelė).
Yra keletas priežasčių, dėl kurių vaisto gydymas refliukso liga yra neveiksmingas. Pirmiausia tai yra neteisinga GERD diagnozė. Kitais atvejais mažas gydymo veiksmingumas gali būti dėl Zollingerio-Elisono sindromo buvimo arba dėl to, kad ligą sukelia vaistai. Pacientams, sergantiems Zollingerio-Elisono sindromu, refliukso liga ir peptinės stresos yra jų hipersensorinio statuso pasekmė. Vaistinis esofagitas pirmiausia turėtų būti atmestas senyviems pacientams, sergantiems naujuoju ūminiu esofagitu.
Barreto stemplė yra viena iš ilgalaikių GERD komplikacijų. Esant tokiai būklei, stemplės epitelio epitelio ląstelių ląstelės yra pakeistos cilindriniu metaplazijos epiteliu. Barreto stemplė pasireiškia maždaug 1 iš 10 pacientų, sergančių ezofagitu, ir yra susijusi su priešvėžinėmis sąlygomis.
Ilgalaikis druskos rūgšties sąlytis su stemplės gleivine sukelia uždegimą, o kai kuriais atvejais - gleivinės opas. Kartu su žalos atlyginimu padidėja kamieninių ląstelių skaičius. Esant žemo pH sąlygoms, kartu su refliuksu, šios ląstelės gali diferencijuotis į cilindrinį epitelį, kuris, žinoma, yra labiau atsparus rūgšties poveikiui, bet šiomis sąlygomis yra displazijos pasireiškimas. Barreto stemplė pasižymi vilnonio paviršiaus buvimu endoskopijos ir žarnyno tipo cricoido ląstelių histologiniu tyrimu. Pakeitimus taip pat gali atspindėti širdies tipo ar pagrindinio tipo epitelis, kuriame yra rūgštį gaminančių parietalinių ląstelių (2 pav.).
Barreto stemplė gali išsivystyti beveik 10% erozinio esofagito atvejų. Vis dėlto gana didelė Barreto stemplės pacientų grupė neturi GERD istorijos.
Tarp pacientų, kuriems atliekamas endoskopinis viršutinės virškinimo trakto tyrimas, 0,7% atvejų randama Barreto stemplė, kurios pažeidimas yra didesnis nei 3 cm. Dažniausiai Barretto stemplė aptinkama vyresniems nei 70 metų pacientams, daugiausia vyrams, sergantiems Kaukazo rasės.
Barreto stemplė, kurios pažeidimo ilgis yra mažesnis nei 3 cm, gali būti neatpažįstamas pagal endoskopiją. Tačiau Barretto stemplė trumpai aptinkama 7-18% atvejų apskritai ir 20% pacientų, sergančių refliukso ezofagitu. Tikėtina, kad šis ligos variantas taip pat yra priešvėžinė būklė, galinti kilti stemplės distalinės dalies adenokarcinoma arba skrandžio širdies dalis.
Bareto stemplė yra patologinė būklė, kurioje sluoksniuotas stemplės epitelis pakeičiamas specializuotu mažo žarnyno cilindriniu epiteliu. Specializuotas cilindrinis epitelis yra neišsami enterinė metaplazija, kurioje yra ląstelių. Jei metaplazija pasireiškia skrandžio gleivinės cilindrinio epitelio išvaizda, stemplės adenokarcinomos atsiradimo rizika nepadidėja. Tačiau, atsiradus specializuotam mažo žarnyno cilindriniam epiteliui, pasireiškia piktybinių navikų rizika.
Barreto stemplės būdingi arba patognominiai simptomai nėra. Todėl Barreto stemplė turėtų būti pašalinta iš bet kurio paciento, turinčio ilgą (daugiau nei 5 metų) GERD istoriją. Barreto stemplė taip pat gali išsivystyti pacientams, kuriems ankstesnė GERD istorija nebuvo. Trumpa barreto stemplė gali būti aptikta histologiniu distalinės stemplės gleivinės tyrimu, tiek pacientams, sergantiems GERD, tiek be jo. Dauguma, jei ne visi, pacientams, sergantiems stemplės adenokarcinoma, yra Barreto stemplė, kuri gali būti neaptinkama, kol diagnozuojama adenokarcinoma.
Rentgeno tyrimas. Barreto stemplės diagnozė negali būti nustatyta rentgeno spinduliais. Šis metodas naudojamas tik siekiant nustatyti Hiatos išvaržą pacientams, sergantiems Bareto stemplė.
Endoskopinis tyrimas. Barreto stemplės endoskopinė diagnozė atliekama analizuojant trijų sričių pokyčius: plokščiosios epitelio perėjimo į cilindrinę, distalinę stemplės dalį, diafragmos slopinimo vietą. Skrandžio gleivinės raukšlių proksimalinė pasienio zona tikriausiai yra patikimiausias stemplės-skrandžio jungties taškas. Barreto stemplė retai aptinkama be hiatal išvaržos. Paprastai stemplės Barrett gleivinės spalva yra ryškiai rausvos spalvos, labiau prisotinta nei įprastai. Barreto stemplė gali būti gleivinės liežuviai, pasiekiami palei krūtinės ląstos stemplę, arba jis gali būti ne visai matomas endoskopiškai.
Histologinis tyrimas. Bareto stemplės diagnozė galioja nustatant specializuotą cilindrinį epitelį biopsijos medžiagoje, paimtoje iš bet kurios krūtinės stemplės gleivinės dalies. Vadinamasis „Barrett“ stemplė (trumpesnis nei 3 cm) reiškia, kad kai kuriems pacientams, tiek su GERD, tiek be jo, yra specializuotas cilindrinis epitelis, esantis tik esofago ir skrandžio sankryžos srityje. Barreto stemplę trumpai galima nustatyti tik atlikus biopsiją visiems endoskopiniams pacientams.
ir dispersijos stebėjimas
Aktyvaus Barreto stemplės stebėjimo priežastis yra galimybė užkirsti kelią stemplės adenokarcinomai ankstyvoje epitelio displazijos, potencialiai gydomos priešvėžinės būklės diagnozėje. Stebėjimo pagrindas yra histologinis tyrimas. Biopsija imama iš keturių metaplazės gleivinės dalių.
Adenokarcinomos epitelio displazijoje atsiradimas pacientams, kuriems yra Barreto stemplė, nėra neišvengiama. Tačiau kai kuriems pacientams, kuriems buvo atliekami sunkūs displastiniai pokyčiai, atsitiktinė medžiaga atskleidė adenokarcinomos židinius, kurie nebuvo diagnozuoti biopsijos metu.
Endoskopija su biopsija rekomenduojama visiems pacientams, turintiems ilgą (daugiau nei 5 metų) istoriją, kurie anksčiau nebuvo atlikę šio tyrimo. Jei nustatoma Barreto stemplė, būtina atidžiai ieškoti displastinių pokyčių. Jei nerandama displazijos, rekomenduojama kasmet atlikti dinaminį tyrimą su endoskopiniu tyrimu. Jei yra nedidelio laipsnio displazija, būtina 8–12 savaičių skirti didelę dozę, kad būtų išvengta tolesnio druskos rūgšties poveikio gleivinei. Išnykus displastiniams pokyčiams, pakartotinis endoskopinis tyrimas atliekamas per metus. Jei patvirtinamas didelis displazijos laipsnis, nurodoma rezekcijos operacija.
Pacientams, sergantiems Barreto stemplėmis, kuriems yra GERD simptomai ir erozinis esofagitas, gydomi protonų siurblio inhibitoriai (PPI). Jie veiksmingai slopina simptomus ir randasi stemplės erozijos.
Nėra nustatyta jokių priemonių, kurios paveiktų metaplastinių pokyčių regresiją Bareto stemplėje. Fundoplication veikla nesumažina Barreto stemplės ilgio. Barreto stemplėje taip pat nėra specifinių agentų, galinčių išvengti epitelio displazijos ir stemplės adenokarcinomos.
Lazerio arba fotodinaminio gleivinės sunaikinimo Barreto stemplėje naudojimas gali atkurti normalų plokščią epitelį. Toks gydymas turėtų būti atliekamas kartu su PPI.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenevas, Salmanas M.M. Stemplės stemplės. M. 1971; 217p.
2. Kalininas A.V. Gastroezofaginio refliukso liga. Išaugo žurnalai gastroenterolis. hepatolis. 1996 m. 2; 6-11.
3. 5-asis OESO kongresas. Paryžius. 1996. Santraukos.
4. Hopwood, D. Ozofaginės gynybos mechanizmai Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5–8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Refliukso ligos ir refliuksinio ezofagito epidemiologija. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7–13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: normalus ir nerimą keliantis skrandžio ir žarnyno trakto judėjimas. 1992 m. 293.
7. Kahrilas PJ. Netipinė / sudėtinga gastroezofaginio refliukso liga Amerikos gastroenterologijos koledžas 1995. Metinis magistrantūros kursas. Gastroenterologijos vadybos problemos: medicinos ir chirurgijos galimybės. 1995; 1 A-41–54.
8. Castell DO. Gastroezofaginio refliukso liga: didžioji imitacija. Gastrointes Dis Šiandien. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Skrandžio rūgšties ir pH vaidmuo gastroezofaginio refliukso ligos patogenezėje. Scand J Gastroenterol 1994, 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazolas: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Produktas, dėl kurio jautrūs pacientai dažniausiai sukelia rėmuo, yra:
Teisingas atsakymas yra V. Kava yra vienas iš maisto produktų, kurie dažniausiai sukelia rėmuo. Veiklioji medžiaga yra kofeinas, todėl kiti kofeino turintys preparatai gali sukelti rėmenį tiems, kuriems jis yra linkęs. Maistas, kuris greitai sumažina rėmens intensyvumą, yra pienas ir bananai. Glitimo baltymas, esantis krakmolo veikloje, veikia kaip veiksnys, pakenkiantis žarnyno gleivinei pacientams, sergantiems celiakija.
2. Vienas iš gastroezofaginio refliukso ligos patofiziologinių mechanizmų yra:
A. Padidėjusi seilių gamyba naktį.
B. Skrandžio turinio refliukso sumažinimas į stemplę.
B. PS sumažinimo stiprinimas.
G. OPS anatominis sunaikinimas dėl hiatal išvaržos.
D. Visi išvardyti mechanizmai.
Teisingas atsakymas yra: G. Gastroezofaginio refliukso liga dažnai siejama su diafragmos stemplės atidarymo išvaržomis, kurios sukelia sunaikinimą. Šis anatominis defektas kenkia anti-reflux barjerui ir sukelia skrandžio turinio refliukso padidėjimą į stemplę. Kiti patofiziologiniai mechanizmai yra funkcinis veiklos sutrikimas spontaniško atsipalaidavimo epizodų, taip pat seilių gamybos sumažėjimas naktį. Atsipalaidavimas sukelia padidėjusį refliuksą, o seilių gamybos sumažėjimas sumažina neutralizavimą ir skrandžio sulčių pašalinimą iš stemplės.
3. Barreto stemplės histologinis apibūdinimas yra:
A. Epitelio bazinio sluoksnio hiperplazija.
B. Padidintos venulės.
B. Leukocitų infiltracija į epitelį.
G. Žarnyno cilindrinių epitelio ląstelių atsiradimas stemplės epitelyje.
D. Limfoidinio audinio, turinčio piktybinių navikų atsiradimą gleivinėje, atsiradimas.
Teisingas atsakymas yra: G. Bareto stemplė pasižymi stemplės epitelio metaplazija ir žarnyno arba skrandžio tipo cilindrinio epitelio ląstelių išvaizda. Bazinio sluoksnio hiperplazija, išsiplėtusios venulės, epitelio infiltracija leukocituose yra esofagito požymiai, dėl kurių galima nustatyti Barreto stemplę. Limfoidinio audinio, turinčio piktybinių navikų atsiradimą skrandžio gleivinėje, atsiradimas yra vienos iš skrandžio limfomų, susijusių su infekcija H.pylori - MALT - limfoma, požymis.
4. Kuris iš išvardytų pacientų yra labiausiai nurodyta Barreto stemplės patikra:
A. 50 metų vyras, gavęs H 10 metų.2-rėmens blokatoriai. Jis jaučiasi gerai, jis niekada nebuvo endoskopijos.
B. 25 metų moteris, patyrusi rėmens antrąjį nėštumo trimestrą.
C. 68 metų vyras, turintis ilgą rėmuo ir sunkios širdies ir kraujagyslių ligos.
G. 60-erių metų vyras, turintis kenksmingą anemiją, ir skundų dėl diskomforto buvimas epigastriniame regione.
Teisingas atsakymas yra: A. Ši liga dažniau pasitaiko vyrams. Rėmens buvimas 5 metus yra besąlyginė endoskopinio tyrimo indikacija, kurią galima nustatyti, kad būtų galima nustatyti žarnyno metaplaziją. Atrodo, kad B pacientas neturi Barreto stemplės, greičiausiai nėštumo sukeltas rėmuo. B pacientas gali turėti Barreto stemplę, tačiau sunki kartu vartojama liga sukelia esofagoektomijos galimybę, kai nustatoma aukšto laipsnio epitelio displazija arba intramukozinė adenokarcinoma yra mažai tikėtina. Todėl šiuo atveju atliekamas atrankos tyrimas. Jei pacientas G turi kenksmingą anemiją, jis turi achlorhidriją, kuri pašalina jį nuo rizikos grupės, susijusios su su rūgštimi susijusių ligų, įskaitant gastroezofaginio refliukso ir Barreto stemplės, vystymuisi. Skundai dėl diskomforto epigastriniame regione yra indikacijos endoskopiniam tyrimui, bet ne Barreto stemplės nustatymui.
5. Prieš 50 metų 50 metų vyras diagnozuotas Barreto stemplė. Paskutiniame 2 metų endoskopiniame tyrime stemplės gleivinės biopsijos medžiagoje aptiktas cilindrinis epitelis be displazijos požymių. Pacientas patiria vidutinio intensyvumo rėmenį, kuris nėra visiškai sustabdytas vartojant H2-blokatorių vidutinės terapinės dozės. Šiuo metu histologinis tyrimas atskleidžia žemo laipsnio displaziją. Kokia taktika šiuo atveju yra priimtiniausia:
A. Rekomenduokite dalinę esofagektomiją.
B. Padidinti H dozę2-po 12 mėnesių pakartoti endoskopinį tyrimą su biopsija.
B. Atšaukti N2-blokatoriai, paskirti IPP ir pakartoti endoskopinį tyrimą ir biopsiją po 8-12 savaičių.
G. atlikti „Barret“ stemplės segmento fotodestrukciją.
D. Atlikite laparoskopinę fundoplikaciją, kaip gydymą skrandžio-eofagalinės refliukso ligai.
Teisingas atsakymas yra V. Stemplės rezekcija rekomenduojama tik esant aukšto laipsnio epitelio displazijai arba adenokarcinoma. Žemo laipsnio displazija nėra stemplės rezekcijos požymis. Kartais sunku atskirti mažo laipsnio displazijos histologinius pokyčius nuo refliuksinio stemplės. Pacientas turi gastroezofaginio refliukso ligą, pasireiškiančią rėmens, kuris nėra sunkus H2-blokatoriai. Padidinkite H dozę2-blokatoriai ir endoskopinis tyrimas ir biopsija tik po metų neparodomi. Tai, pirma, mažai tikėtina, kad suteiktų klinikinio pagerėjimo, ir, antra, tai nebus ekonomiškai pagrįsta. Be to, ši taktika padidina padidėjusios displazijos riziką. B atsakymas atrodo tinkamiausias. Atsižvelgiant į tai, kad histologiniai pokyčiai mažo laipsnio displazijoje gali būti sunku atskirti nuo refliuksinio ezofagito, IPP paskyrimas bus naudingas diferencinei diagnozei, nes jis visiškai stabdo stemplės uždegimą. Be to, jie pašalina rėmuo, kuris nereagavo į gydymą H2-blokatoriai. Lazerinis fotodestrukcija vis dar vykdoma tik specializuotose institucijose ir vis dar yra tyrimo stadijoje. Fundoplikacijos veikimas gali būti labai naudingas gydant gastroezofaginio refliukso ligą, tačiau mažai tikėtina, kad jis paveiktų epitelio displaziją. Be to, tam tikro paciento terapinio gydymo galimybės (pvz., IPP) nėra visiškai išnaudojamos siekiant spręsti chirurgijos klausimą.
6. 45 metų moteris skundžiasi nepatogumu už krūtinkaulio, kurį ji vadina rėmeniu. 5 metus ji naudojo antacidus, kad sumažintų šiuos nemalonius jausmus ir neseniai pradėjo savarankiškai vartoti H.2-mažomis dozėmis, kurių poveikis yra vidutiniškai teigiamas. Pacientas neigia disfagiją, svorio netekimą, vėmimą ar kraujavimo simptomus. Ji per dieną išpurškia cigarečių pakuotę, negeria alkoholio. Kardiologinės ligoninės tyrimo metu nebuvo nustatyta širdies ir kraujagyslių sistemos patologija. Atlikus tyrimą, antsvorio turintis pacientas yra pastebimas. Endoskopinis tyrimas atskleidė tik nedidelę diafragmos stemplės atidarymo išvaržą. Biopsija nebuvo atlikta. Kokią taktiką pasirinksite (be rekomendacijų dėl svorio ir rūkymo nutraukimo):
A. Įsitikinkite, kad ji neatskleidė jokių gastroenterologinių ligų požymių.
B. Padarykite išvadą apie gastroezofaginio refliukso ligos buvimą paciente ir suplanuokite 24 valandų stebėseną dėl stemplės pH.
B. Norint daryti išvadą, kad pacientas turi gastroezofaginio refliukso ligą, rekomenduojame toliau vartoti mažas H dozes2-blokatorių ir prokinetiškai vartojamų medžiagų.
G. Padarykite išvadą apie gastroezofaginio refliukso ligos buvimą paciente ir paskirkite H2-blokatorių dozę.
D. Nustatykite kvėpavimo testą, kad nustatytumėte H. pylori infekciją.
Teisingas atsakymas yra: G. Šis pacientas turi tipišką gastroezofaginio refliukso ligos modelį, ypač būdingą ilgam lėtiniam kursui ir vidutiniam pagerėjimui vartojant mažas H dozes.2-blokatoriai. Faktas, kad endoskopinis tyrimas nenustatė jokių pokyčių, išskyrus diafragmos stemplės angos išvaržą, tik sako, kad pacientas turi vadinamąją endoskopiškai neigiamą gastroezofaginio refliukso ligą. Atsakymas B yra iš dalies teisingas, nes šiuo atveju pH metrija yra ankstyvas tyrimas ir šis pacientas nenurodytas. Atsakymas neteisingas, nes kitų vaistų grupių paskyrimas prieš gydymą H2-blokatorių dozė yra nepagrįsta. Atsakymas G yra labiausiai pateisinamas. Pacientui iš dalies pagerėjo mažos H dozės2-blokatoriai, tikriausiai visa dozė gerokai pagerės. Atsakymas D yra neteisingas, paciento tyrimas, kad būtų galima aptikti infekciją H. pylori, nerodomas. Simptomai, būdingi gastroezofaginio refliukso ligai, ir duomenys apie pepsinės opos ligą nėra gauti.
Priedai prie straipsnio
Gastroezofaginio refliukso priežastys: nepakankamas NPS veikimas, kurį sudaro jo atpalaidavimo epizodų didinimas; diafragmos stemplės atidarymo išvaržos buvimas, kuris lemia PS anatominį gedimą; lėtina stemplės klirensą nuo refliukso, daugiausia dėl sumažėjusios stemplės peristaltinės funkcijos ir seilių gamybos sumažėjimo, kuris neutralizuoja rūgštį ir pašalina jį į skrandį.
GERD apima daugybę lėtinių virškinimo trakto refliukso apraiškų, įskaitant tuos atvejus, kai yra tik pasikartojančių subjektyvių simptomų, iki sunkių stemplės pažeidimų, kartu su minimaliais simptomais.
Fig. 1. Atsinaujinantis refliuksinio ezofagito procentas nuo gydymo pabaigos arba vartojant placebą
2 pav. Barreto stemplės histologinių pokyčių progresavimo vaizdas.
Tęsiant stemplės gleivinės pažeidimą laikui bėgant, ląstelių tipas transformuojamas, o neoplastiniai pokyčiai pasireiškia.
Bareto stemplė yra patologinė būklė, kurioje sluoksniuotas stemplės epitelis pakeičiamas specializuotu mažo žarnyno cilindriniu epiteliu.
Skrandžio gleivinės hiperplazija
Sveiki, prašom paaiškinti FGD išvadas nuo 09.10.18 t iki klinikoje esančios gastroenterologo ir už būsimo mėnesio įrašą.
Stemplė laisvai eina. Gleivė yra šviesiai rožinė. Kardija glaudžiai užsidaro. Z-linija yra vizualizuota, paprastai išdėstyta. Skrandis yra normalaus dydžio, oras gerai išsipučia. Lankstai nėra ištempti, išlyginti, kai jie pripildomi oru. Peristaltika nėra susilpnėjusi. Skrandžio forma yra tarpinė. Gleivinės, edematinis, hipereminis antrumoje, hiperplazija iki 1 mm Gleivių tulžyje, tulžyje. Vartininkas laisvai eina, ne deformuoja. Nustatomas dvylikapirštinės refliuksas. 12 Pc gleivinės šviesiai rožinė. Reguliaraus dydžio OBD Villi vizualizuojama tipiškoje vietoje be savybių.
Endoskopinė išvada: paviršinis gastritas. Kardiospazmas. Skrandžio turinio normocidinės būklės požymiai (kongo testas). Biopsija.
Šiuo atžvilgiu turiu jums šiuos klausimus:
Nuo 05.25.18 išskiria hiperplaziją iki 1 mm FGDS. Ar tai pavojinga? Ar tai gali būti onkologija? Aš jau turiu ankstesnės biopsijos rezultatus nuo 17/19/2017 - enterinė metaplazija ++, atrofija + Internete parašyta, kad visa tai yra priešvėžinė. Kartu su manimi slypi komos pojūtis ir jausmas, kad maistas patenka į stemplę. Ar man reikia rentgeno spinduliuotės ir ko stemplės? Ar skrandis ar abu? Ir nustatyti, kas reikalinga rentgeno spinduliuotei? Paklausė endoskopo apie stemplės išvaržą, sakė, jei aš mačiau. Vis dėlto, ši spinduliuotė ir aš jau šiais metais atlikome krūtinės organų ir sinusų rentgeno spinduliuotę.
Kaip gydyti dvylikapirštį refliuksą ir kardiospazmą
Šiuo metu rėmuo kartojasi. Dieta ir dalijimasis maistas per pastaruosius dvejus metus. Koks yra kardiospazmos ir duodenogastrinio refliukso gydymas? Aš tiesiog bijo priprasti prie narkotikų, aš niekada neturėjau rėmens, ir po keturių savaičių nulpazės kurso prasidėjo sunkus rėmuo. Gal tik atsitiktinumas. Ar galima imtis ursozano dėl tulžies? Iš anksto dėkojame už atsakymą.
